木犀草素调控OPG对牙周炎大鼠干预效果及作用机制

王知刚 胡聪 张波 (湖北民族大学附属民大医院口腔医学中心,湖北 恩施 445000)

牙周炎主要是由微生物引起的牙周组织感染性疾病,该病的发生与心脏病、糖尿病与骨质疏松等全身性疾病相关,且随着病情的发展可引起局部组织发生改变,出现结蹄组织丧失与吸收牙槽骨,使牙齿脱落〔1,2〕。牙周炎发生后无法治愈,且随着炎症的进展逐渐加重,损伤牙周围组织〔3〕。木犀草素可对机体免疫功能进行调节,抵抗炎症的发生,并抑制氧化反应,木犀草素可通过调节巨噬极化来发挥抗炎作用,并促进牙周膜细胞的成骨分化,发挥抗炎作用〔4〕。牙周病的牙齿缺失是因牙槽骨的吸收造成的,骨保护素(OPG)与骨吸收的过程密切相关〔5〕。本研究分析木犀草素调控OPG对牙周炎大鼠干预效果及作用机制。

1 材料与方法

1.1材料 选取SPF级8～10周龄雄性大鼠60只,购自广东省华微检测股份有限公司,动物许可证号:SYXK(粤)2021-0249,体质量(255.32±31.63)g,将其放于相对湿度为(40.25±5.32)%、温度为(22.31±2.44)℃进行饲养1 w,每日光照12 h,饲养期间大鼠自由饮水。本试验操作均严格参照动物实验伦理要求相关规定进行,且获得医院伦理委员会审批同意。主要试剂:酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒及相关试剂(深圳市安提生物科技有限公司);木犀草素(南京植佰萃生物科技有限公司);小鼠抗大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3(上海信裕生物科技有限公司)、兔抗人白细胞介素(IL)-1β抗体(武汉华美生物工程有限公司),OPG抗体(上海彩佑实业有限公司)。

1.2分……