脑脂肪栓塞的影像诊断

刘宁宁，张 敬，张云亭

（天津医科大学总医院放射科，天津300052）

脑脂肪栓塞（cerebral fat embolism，CFE）少见，多由长管状骨和/或骨盆骨折引起，其神经系统症状缺乏特异性，造成临床诊断困难。本文总结7例CFE患者的影像学资料，分析其影像学表现特征，以提高对本病的认识，便于早期做出诊断。

1 资料与方法

1.1 一般资料 7例CFE患者，男4例，女3例，年龄17~60岁，平均（38±0.6）岁。均为车祸致长管状骨骨折，其中4例为两侧胫腓骨骨折，1例为两侧股骨远端骨折，1例为右侧股骨远端骨折，1例为左侧胫骨和上肢肱骨骨折。

1.2 影像学检查 7例患者中5例在外伤后第1天出现不同程度呼吸困难和意识障碍后，行颅脑CT和MRI检查。1例在外伤后第3天出现意识障碍，行颅脑MRI检查。1例于外伤后第1天行颅脑CT检查，未见异常，于伤后第4天出现意识障碍，行颅脑CT检查，并于2月后复查。7例患者一般临床资料见表1。

MRI检查使用GE HD-X3.0T及1.5T Twin Speed Infinity ExciteⅡ超导型磁共振机。使用头部八通道相控阵线圈，行矢状位T1WI、冠状位T2WI及横轴位 T1WI、T2WI、DWI扫描。扫描层厚为 6 mm，层间隔为1.5 mm。扫描序列及参数如下：Flair-T1WI（R/TE/NEX，2000 ms/24 ms/1，TI750 ms；FOV24 cm×24 cm，矩阵 320×320）；FRFSE-T2WI（TR/TE/NEX，4000 ms/102 ms/2,FOV24 cm×24 cm，矩阵 384×384）；DWI-EPI（TR/TE/NEX,10000 ms/106 ms/2；FOV 24 cm×24 cm；矩阵 128×128）。6例在本院行颅脑 CT 平扫检查，使用GE Light-Speed Pro16排CT机，以听眦线为基线行常规轴位扫描，后颅窝部位扫描层厚5 mm，间隔5 mm；幕上部位扫描层厚10 mm，间隔10 mm。管电压120 kV,管电流300 mA。1例（患者6）在外院行三次颅脑CT检查，具体设备和扫描参数不详。

表1 7例患者一般临床资料Tab 1 Clinical data of 7 patients

2 结果

2.1 病灶CT密度 7例患者在外伤后第1天行颅脑CT检查均未发现病灶，1例患者（患者6）伤后第4天出现意识障碍，复查颅脑CT检查显示两侧半卵圆中心、额顶叶皮层和皮层下区、小脑半球边界不清的低密度灶，2月后复查病灶呈软化灶，边界清楚（图 1）。

2.2 病灶MRI信号 5例患者伤后1 d、1例患者伤后3 d，出现症状后行MRI平扫，确诊为CFE。病灶均呈等T1、长T2信号，边界清楚，于DWI序列呈均一高信号（图2）。

2.3 病灶分布 7例患者病灶主要位于两侧半卵圆中心（7例）、基底节-丘脑区（6例）、两侧额顶叶（7例）、枕叶（6例）皮层和皮层下区及胼胝体压部（2例），仅1例患者于两侧小脑半球出现病灶（表 2）。

2.4 病灶形态、数量 7例患者均为多发病灶，病灶数目达10处以上（表2）。病灶对称分布，呈细小点状或小片状，分布密集，半卵圆中心病灶可汇合呈带状（图2）。7例中仅2例出现较大面积病灶，1例位于枕叶皮层，面积约4 mm×5 mm；1例位于小脑半球皮层，面积约5 mm×5 mm。

图1 脑脂肪栓塞病灶于CT扫描的密度变化过程Fig 1 The density of the change process in brain CT scan of CFE

图2 脑脂肪栓塞病灶于MRI表现Fig 2 Lesions performance in MRI scan of CFE

表2 7例患者病灶分布及数量情况Tab 2 Distribution and the number of lesions of 7 patients

3 讨论

3.1 CFE的发病机制 CFE是外伤后脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome,FES）的一种表现类型，较为罕见，发生率约占骨折患者2%~5%[1]。FES常表现为呼吸困难、神经障碍和皮肤瘀斑三联征，但三者同时出现的几率较小。栓塞的部位常位于肺、脑，也可见于肾和心脏[1-2]。有关FES的发病机制，一直有机械和生化两种学说。机械学说认为骨折部位的骨髓或富含脂肪组织的脂滴可通过挤压进入受损的小血管[3-6]。较大的脂滴通过循环系统阻塞肺部毛细血管，造成肺部栓塞；较小的脂滴在心脏可经过未闭的卵圆孔右向左分流，或者直接经过无分流病人的完整肺循环而到达脑部，造成脑栓塞[4-5]。生化学学说认为应激状态下儿茶酚胺大量分泌，造成脂肪在毛细血管内大量积聚，在脂蛋白酯酶的水解作用下产生大量游离脂酸，而血液中的纤溶酶可以使游离脂酸中的乳糜微粒、低密度脂蛋白及脂质体凝集力增强，引起脂肪栓塞。动物实验证实骨髓中的中性脂肪不会引起急性肺栓塞，但是经几个小时的水解过程而产生的游离脂酸可以引起急性呼吸窘迫综合征[1，5]。文献报道FES通常发生在外伤后24~72 h[1]，本组病人CFE多出现在外伤后1~4 d，栓塞症状的延迟出现更支持生化学说。同时CFE并非一定出现在肺栓塞之后，也并非100%合并肺栓塞。本组5例合并呼吸障碍，2例无呼吸系统症状，也说明生化机制可能在CFE的发生中发挥更大的作用。

3.2 CFE的影像学诊断和鉴别诊断 CFE的脂肪性栓子多较细小，常使小血管闭塞，常见的栓塞部位为基底节区、半卵圆中心以及皮层和皮层下等终末动脉供血区。本组7例病灶均累及上述区域。

CT平扫CFE病灶表现为边界不清的小片状低密度影，随病变进展边界逐渐清楚，最终可演变为软化灶。本组1例患者外伤后第1天行CT检查未见异常，伤后4 d出现神经系统症状后再次行CT平扫，发现低密度病灶。因此对外伤后早期颅脑CT检查阴性的患者，一旦出现神经系统症状应行CT或MRI复查，以及时做出CFE的诊断。

CFE病灶在T1WI多呈等或低信号，T2WI呈高信号区，边界欠清，病灶通常在几天内发展。同脑梗死一样，CFE也可诱发细胞毒性水肿，病灶在DWI上呈明显高信号。病灶多发，呈细小点状和小片状、对称性分布是其特征，称之为“星空征（starfield pattern）”[2]。本组6例行MRI检查的CFE患者DWI均可见“星空征”。此外，本组5例患者于外伤后第1天行颅脑MRI检查即可确诊为CFE，而本组7例患者在外伤后第1天行CT检查均呈阴性结果，因此，MRI对发现CFE病灶较CT敏感，而DWI已经成为CFE 的首选影像检查方法[2，7-9]。

影像诊断上CFE需与多发腔隙性脑梗死、脑脓肿、弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）等鉴别。腔隙性梗死和脑脓肿虽可多发，但病灶多不如CFE弥漫，且病灶多较大，无长管状骨骨折病史也是两者与CFE的鉴别要点。DAI在病灶分布、大小、数量以及MRI信号上均与CFE表现近似，且两者均有明确外伤史，是CFE的主要鉴别诊断。鉴别的要点在于DAI常有微出血灶，而CFE则少有出血表现；此外CFE的病灶更加弥漫，病灶更细小。采用GRE-T2*WI、SWI等序列可提高检测脑内微出血灶的敏感性，更有助于鉴别诊断。本组病例均未采用上述序列，是本研究的不足之处。

CFE的脂肪栓子多可以自行溶解消散，治疗的重点在于改善微循环、减少梗死的发生，多数预后较好。

综上所述，CFE的影像诊断要点包括：（1）长管状骨骨折病人，伤后出现呼吸和/或神经系统症状；（2）CT和MRI显示病灶位于两侧基底节-丘脑区、半卵圆中心、大（小）脑半球皮髓交界区，呈多发、细小点状和小片状，即“星空征”；（3）病灶在DWI上呈显著高信号；（4）病灶内无出血表现。总之，CFE的影像表现具有一定的特异性，结合病史可做出早期诊断。

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