冠心病患者血清Hcy和SOD的检测及临床意义

鄢圆圆，吕娇凤，黄波

(1、新建县人民医院检验科，江西新建330100；2、南昌大学第二附属医院检验科，江西南昌330006)

冠心病患者血清Hcy和SOD的检测及临床意义

鄢圆圆1，吕娇凤2，黄波2

(1、新建县人民医院检验科，江西新建330100；2、南昌大学第二附属医院检验科，江西南昌330006)

目的探讨冠心病(CHD)患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化及临床意义。方法运用OLYMPUS AU-2700全自动生化仪，对60例CHD患者(观察组：心肌梗死和无心肌梗死患者各30例)治疗前后和60例正常健康体检人员(对照组)的血清Hcy浓度、SOD活性进行检测，并对检测结果进行统计分析。结果观察组血清Hcy浓度高于对照组，其血清SOD活性低于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.01)。发生心肌梗死患者组的血清Hcy浓度与无心肌梗死患者组比较升高，而血清SOD活性与无心肌梗死患者组比较降低，差异均有统计学意义(P＜0.05)。CHD患者治疗后血清Hcy浓度为与治疗前水平比较降低，其血清SOD活性与治疗前比较升高，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论CHD患者血清中Hcy浓度显著升高，SOD活性显著降低，发生心肌梗死患者较无心肌梗死患者Hcy浓度进一步升高，SOD活性进一步降低，经治疗后Hcy、SOD水平均有显著改善，提示血清Hcy、SOD的变化与CHD的发生发展及病情程度有密切联系；联合检测血清Hcy、SOD对CHD的预防和临床治疗具有一定的指导意义。

冠心病；同型半胱氨酸；超氧化物歧化酶

冠心病(coronary heart disease,CHD)是目前造成人类死亡的主要疾病之一，随着人们生活水平的不断提高，CHD的发病率也在不断增高，而且发病年龄减小。近年来研究表明，同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是CHD发生发展的一个新的独立危险因素[1]，其升高可以诱发氧自由基和过氧化氢释放，引起血管内皮细胞损伤，产生毒性作用以及引起细胞凋亡诱发动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是人体内需要的抗氧化酶，参与体内衰老、肿瘤、心脑血管疾病等生理、病理过程，清除自由基，使机体免受超氧阴离子损伤而起着重要作用[2]。本研究通过观察不同病程的CHD患者血清Hcy、SOD水平变化，探讨其检测在CHD患者中的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料观察组60例为2012年1月至2012年5月在南昌大学二附院心血管内科住院的CHD患者，其中男33例，女27例，年龄56～81岁，平均年龄(68±8.3)岁，发生心肌梗死和无心肌梗死患者各30例，CHD的诊断均符合我国中华医学会心血管病学分会2007年《冠心病的诊断与治疗指南》及2010年《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》。排除标准肝、肾功能不全、严重消化道疾病、恶性肿瘤、脑血管疾病、代谢性疾病等及近期使用过影响Hcy、SOD的药物者。选择同期在本院健康体检的人员60例(对照组)，无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患，肝肾功能试验及心电图等检查均正常，其中男33例，女27例，年龄54～80岁，平均年龄(67±9.5)岁。观察组与对照组年龄和性别构成比等一般资料比较均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 标本采集与检测方法

1.2.1 标本采集观察组于入院第二天及治疗两周后清晨采集空腹静脉血3ml,健康体检人员采集空腹静脉血3ml,3000r/min，离心10min，分离血清后2h之内测定。

1.2.2 检测方法Hcy测定试剂盒、质控品及校准品为北京九强生物技术有限公司提供，测定方法为循环酶法；SOD测定试剂盒、质控品及校准品为福建福缘生物科技有限公司提供，测定方法为黄嘌呤氧化酶法。检测仪器均采用OLYMPUS AU-2700全自动生化仪。

1.3 统计学处理采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计数资料比较采用χ2检验，计量资料检测数据以均数±标准差(x±s)表示，组间比较用t检验，以P＜0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对照组与观察组、观察组治疗前后血清Hcy、SOD水平比较观察组血清Hcy、SOD水平分别为(22.6±5.53)μmol/L、(80.5±14.32)U/ml，与对照组血清Hcy(8.51±3.76)μmol/L比较升高、血清SOD

(119.8±16.03)U/ml比较降低，差异均有统计学意义(P＜0.01)；CHD患者经过治疗后血清Hcy、SOD水平得到明显改善，血清Hcy为(13.3±4.27)μmol/L与治疗前比较降低、血清SOD为(108.2±15.85)U/ml与治疗前比较升高，差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 对照组与观察组、观察组治疗前后血清Hcy、SOD水平比较

表1 对照组与观察组、观察组治疗前后血清Hcy、SOD水平比较

注：与对照组比较,*P＜0.01；与治疗前比较,**P＜0.05。

组别例数Hcy(μmol/L)SOD(U/ml)对照组608.51±3.76119.8±16.03观察组治疗前治疗后60 60 22.6±5.53*13.3±4.27**80.5±14.32*108.2±15.85**

2.2 心肌梗死患者与无心肌梗死患者血清Hcy、SOD水平比较CHD患者中发生心肌梗死组的血清Hcy浓度为(28.6±6.53)μmol/L与未发生心肌梗死组(16.6±5.93)μmol/L比较升高，而血清SOD活性(70.5±16.56)U/ml与未发生心肌梗死组(90.9± 13.19)U/ml比较降低，差异均有统计学意义(均P＜0.05)。见表2。

表2 心肌梗死患者与无心肌梗死患者血清Hcy、SOD水平比较

表2 心肌梗死患者与无心肌梗死患者血清Hcy、SOD水平比较

注：与心肌梗死组比较，*P＜0.05。

组别例数Hcy(μmol/L）SOD(U/ml）心肌梗死组无心肌梗死组30 30 28.6±6.53 16.6±5.93* 70.5±16.56 90.9±13.19*

3 讨论

CHD是AS导致器官病变的最常见类型，是严重危害人民健康的常见病，为多种致病因子长期作用下形成的疾病，预防和早期治疗非常重要。

Hcy是一种含硫氨基酸，它是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物，其本身并不参加蛋白质的合成[3,4]。越来越多的研究证实，Hcy升高是AS的独立危险因子，其水平与血管病变程度呈正相关[5，6]。本研究结果表明CHD患者血清Hcy水平高于对照组，差别有统计学意义。Hcy对微血管损伤的机制尚未明确，推测可能是异常增高的Hcy进入血液循环后，通过细胞内外的浓度梯度和载体被动或主动转运到细胞内，产生许多具有毒性作用的反应氧系列，如过氧化氢、超氧化物阴离子、羟自由基等，使微血管内皮细胞的自由基清除系统的水平下降，产生大量自由基，启动膜脂质过氧化反应，破坏细胞膜的完整性，导致微血管内皮细胞损伤和功能减退；另外，高Hcy还可以诱导微血管平滑肌细胞增殖，激活凝血因子，促进血小板黏附和聚集，加速微血管硬化和血栓形成[7]；Hcy还可明显促进血管平滑肌细胞DNA的合成，同时也使细胞由静止期进入细胞周期重新循环，促使中层平滑肌细胞增生和胶原合成，影响血管壁弹性，加速AS发生；Hcy也可促进脂质沉积细胞壁和泡沫细胞形成，改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构和促进斑块钙化，导致AS[8]。

SOD是生物体内内源性自由基消除系统，可消除过剩的氧自由基及其衍生物，保护细胞免受损伤，因此体内不会有过多的自由基累积，保持动态平衡，维持机体正常代谢[9]。正常氧自由基的产生和清除处于动态平衡之中，SOD是对抗自由基的第一道防线，反映机体的抗氧化能力[10]。表1结果显示CHD患者SOD活性较对照组明显降低，可能由于心肌缺血、缺氧、自由基大量生成，SOD作为消除酶在反应中大量消耗，导致无法彻底清除被诱发产生的大量氧自由基，无法对抗与阻断氧自由基对细胞造成的损伤，及时修复受损细胞，复原自由基对细胞造成的伤害，从而使得心肌细胞受损，诱发AS。

随着CHD患者病情的进展，发生心梗者较未发生者血清Hcy浓度明显升高，血清SOD活性明显降低；经过有效治疗后CHD患者血清Hcy浓度及SOD活性均得到明显改善。提示Hcy与SOD在CHD的发生发展中起着重要的作用，是心血管疾病发病的危险因素[11]，Hcy、SOD水平与CHD的病情程度有关，联合检测血清Hcy、SOD对CHD的预防和临床治疗具有一定的指导意义。

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R446.11+2,R541.4

A

1674-1129(2013)02-0166-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2013.02.024

吕娇凤。