BillrothⅡ式胃切除术对患者血糖的影响

2013-08-15 00:42杜振双张诚华
东南国防医药 2013年1期
关键词:胃窦吻合术空肠

杜振双,张诚华

(本文编辑:黄攸生)

外科胃减容术治疗肥胖的同时,也可有效地控制2型糖尿病,这已在国际上得以公认,并且是目前胃肠外科的热门话题[1]。我院普外科2005年1月-2011年1月予24例胃癌、胃溃疡合并2型糖尿病者行BillrothⅡ式胃切除术,现将术前、术后的血糖变化及糖尿病治疗方案调整情况进行回顾性分析如下。

1 对象与方法

1.1 对象 本组24例,手术前行电子胃镜+病理学检查,均明确诊断,24例均位于胃窦部(其中胃窦癌18例,胃窦溃疡合并出血6例),常规进行详细的术前检查,均未发现淋巴结及远端转移,有手术指征。其中男20例、女4例,年龄45~75岁,糖尿病病史3~20年,并按照美国糖尿病协会(ADA)的诊断标准[2],明确诊断为2型糖尿病。患者有糖尿病症状,并且该组患者均在接受术前内科控制血糖治疗,其中4例术前饮食控制,12例口服降糖药,8例注射胰岛素。

1.2 方法

1.2.1 手术方法 全身麻醉,24例均行传统的开腹手术。具体方法如下:行BillrothⅡ式胃切除术(远端胃切除术+胃空肠吻合术),切除远端胃后,行十二指肠残端旷置,行D 2淋巴结清扫术后(胃窦癌),残胃和上段空肠端侧吻合,胃空肠吻合口距屈氏韧带10~40 cm。

1.2.2 观察指标 观察手术前后,患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbGLc)、糖尿病治疗方案的调整情况。其糖尿病治疗手段包括降糖药和胰岛素的用量、种类、剂量、频次。糖尿病治疗统计时分为三类:饮食控制(DC);口服降糖药(OA);使用胰岛素(IU)。

2 结果

本组24例均成功完成根治性BillrothⅡ式胃切除术,手术顺利,术后恢复佳,未发生严重并发症,并按常规行化疗(胃癌)及辅助治疗。术后随访1~9个月,肿瘤未复发。糖尿病治愈19例,改善5例。术前 FPG 7.6~9.0 mmol/L,平均8.7 mmol/L,Hb-GLc 6.8% ~9.5%,平均7.8%。术后FPG 4.8~7.9 mmol/L,平均 6.4 mmol/L;HbGLc 5.5% ~7.2%,平均6.3%。4例术前饮食控制治疗,术后治愈;12例术前口服降糖药治疗,术后全部停药,其中10例治愈,2例明显改善;8例术前注射胰岛素者,其中5例治愈,3例明显改善。

3 讨论

内科治疗是糖尿病治疗的基础,并且贯穿于整个糖尿病治疗的始终。在此基础上,内外科医生需要进行积极有效的分工合作,共同致力于最大限度地降低糖尿病给患者带来的痛苦和负担[3]。目前的研究认为这种治疗作用可能与一些胃肠道激素的变化相关,如类胰岛素生长因子-1(IGF-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)、胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)、胆囊收缩素(CCK)、神经肽Y(NPY)等。BillrothⅡ式胃切除术中消化道重建与胃旁路术的胃肠道重建有共同点——食物绕过了胃远端、十二指肠和部分空肠近端。美国糖尿病协会(ADA)会议上对胃肠改道缓解2型糖尿病的机制进行了总结,认为胃肠改道缓解糖尿病的主要原因并不是体重减轻,可能是手术所致的胃肠道激素变化,其机制包括:后肠道假说,食物快速接触下段小肠,营养物质刺激GLP-1等肠道激素的产生,通过肠道-胰岛轴调控胰岛B细胞功能,增加胰岛素的合成(或)释放。前肠道假说,食物绕过十二指肠及近侧空肠,阻止未知的“十二指肠因子”的释放,该因子可能具有抗肠促胰岛素效应或胰岛素拮抗作用。被旷置的胃黏膜分泌促生长激素释放肽(ghrelin)减少,ghrelin刺激的多种胰岛素拮抗激素分泌相应减少[4-5]。

笔者认为BillrothⅡ式胃切除术会影响2型糖尿病患者的糖代谢,并对24例合并2型糖尿病的胃癌、胃溃疡患者行BillrothⅡ式胃切除手术前后血糖变化及糖尿病治疗方案调整情况进行了回顾性观察。结果提示,BillrothⅡ式胃切除术对2型糖尿病患者糖代谢产生了积极的影响,有效地控制且能治愈其合并的糖尿病。目前外科胃转流手术行远端胃大部切除术中,常见的消化道重建方式主要有4类:①残胃十二指肠吻合术(BillrothⅠ式);②残胃空肠吻合术(BillrothⅡ式);③残胃空肠Roux2en2Y吻合术;④残胃十二指肠间空肠间置吻合术[6-7]。而BillrothⅡ式胃切除术是治疗胃十二指肠溃疡和胃癌应用最多的术式,吻合后胃空肠吻合张力不大,可以保证病灶根治性切除,减少手术后并发症,不利因素是胃肠道结构改变后出现生理紊乱,并引起一系列并发症。

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