肠梗阻的病因及临床病理分析

王亚雷

（辽宁省凌源市中心医院普外科，辽宁 凌源 122500）

肠梗阻的病因及临床病理分析

王亚雷

（辽宁省凌源市中心医院普外科，辽宁 凌源 122500）

目的 探讨肠梗阻病因及临床病理分析。方法 从肠梗阻分类、病理生理、临床表现等几个方面加以阐述。结果 肠梗阻病因复杂，病情发展快，对机体生理影响大，诊断复杂，病死率高，临床医师只有明确了引起梗阻的原因和性质，才能及时正确地选择最恰当的治疗方法。结论 肠梗阻为普外科常见急腹症，可因多种因素引起，如能及时诊断，积极治疗，大多能逆转病情的发展，以致治愈。

肠梗阻；病因；病理；分析

肠梗阻是临床常见的外科急腹症之一，具有病因复杂，病情发展快，对机体生理影响大，诊断复杂，病死率高等特点，临床医师只有明确了引起梗阻的原因和性质，才能及时正确地选择最恰当的治疗方法[1]。肠梗阻是由于多种原因引起的肠内容物不能正常运行的一组临床综合征，分急性和慢性两种。其病情进展快，常伴发水和电解质的丢失，如不能及时处理，患者常因水电解质的紊乱、酸碱平衡失调、肠穿孔、肠坏死、腹膜炎和休克等死亡。由于急性肠梗阻可由很多不同原因引起[2]，处理方法也不尽相同，故诊断时不能笼统称为肠梗阻，必须弄清病因和分型，给予针对性处理。

1 分 类

1.1 根据发病的缓急：可分为急性和慢性肠梗阻。急性肠梗阻常合并较严重的水电解质紊乱、酸碱平衡失调等全身病理生理变化，慢性肠梗阻的全身变化则主要是营养不良。

1.2 根据梗阻部位：可分为小肠和结肠梗阻。小肠梗阻尚可分为高位和低位梗阻。如一段肠管的两端均阻塞，肠内容物既不能向远侧运行也不能向上反流减压，称为闭袢性肠梗阻。结肠梗阻时回盲瓣阻挡住逆流时，也形成闭袢性梗阻。闭袢段肠管内压力可逐步提高，当肠壁过度扩张时可坏死穿孔，所以应及早手术治疗。

1.3 根据梗阻肠管血供有无损害：如无损害为单纯性肠梗阻，如系膜血管血供受阻则为绞窄性肠梗阻。单纯性和绞窄性的鉴别在临床上有重要意义，因为绞窄性肠梗阻若不及时解除，可很快导致肠壁坏死和穿孔引起严重后果。

1.4 根据梗阻程度可分为部分性和完全性梗阻。

1.5 病因本类：肠梗阻可由不同的病因引起，按病因可分为以下三类[3]。

机械性肠梗阻：因不同的器质性病变使肠腔变小、肠内容物通过受阻而产生梗阻。这是临床上最常见的一类肠梗阻。包括：①肠腔内病变：如胆结石、粪便、异物或蛔虫团等引起的肠腔阻塞，以及一段肠管进入另一段肠管的肠腔内而形成的肠套叠等。②肠壁病变：如新生儿先天性肠管闭锁或狭窄；局限性肠炎或肠结核因充血、水肿、肉芽肿或瘢痕收缩等引起肠管狭窄、梗阻；巨大肠肿瘤、胃肠道吻合术吻合口或肠造瘘术后造瘘口狭窄也可导致肠梗阻[4]。③肠管外病变：如肠粘连、肠扭转及腹外疝嵌顿等。

动力性肠梗阻：肠道本身无器质性病变，但受全身或局部影响致肠管麻痹或痉挛，肠内容物通过受阻，称为动力性肠梗阻。包括：①麻痹性肠梗阻：神经、体液或代谢因素可使肠道动力受到干扰而麻痹引起肠梗阻，这种梗阻称为麻痹性肠梗阻。常见的有低钾血症、腹膜或腹腔脓肿等。②痉挛性肠梗阻：是由肠壁肌肉过度收缩而致，较少见。急性肠炎、肠道功能紊乱或铅中毒时可造成痉挛性肠梗阻。

血运行肠梗阻：当肠系膜动脉或静脉因栓塞或血栓形成时引起肠管血运障碍，可迅速地抑制肠管活动而导致肠内容物运行受阻，较少见，但病情凶险。腹部手术后早期（1～2周）内，由于肠壁水肿和渗出可导致一种机械性和动力性因素同时存在的粘连性肠梗阻，称之为术后早期炎症性肠梗阻，其病理过程及处理原则均有特殊性。不能机械地看待肠梗阻的分类，因为上述分类只是相对的，在一定条件下各种类型的肠梗阻可以相互转变，如单纯性肠梗阻可转化成绞窄性肠梗阻，部分性肠梗阻可转化成完全性肠梗阻。研究报道[5]，现阶段，粘连和肿瘤是引起肠梗阻的主要病因，应引起高度重视。

2 病理生理

肠梗阻发生后，肠管局部和全身将出现一系列复杂的病理生理变化。不同类型的肠梗阻的病理生理变化各不相同。慢性肠梗阻多为不全性，导致梗阻以上的肠腔扩张以及肠壁代偿性增厚，全身的变化主要是营养不良。痉挛性肠梗阻多为暂时性，肠管局部多无明显变化。一般来说，急性肠梗阻可引起以下局部和全身的病理生理变化。

2.1 局部病理生理变化

①肠动力紊乱：梗阻近侧肠管为克服肠内容物的通过受阻，肠蠕动的频率和强度均有增加。高位肠梗阻频率可达到每3～5 min一次，低位肠梗阻间隔时间较长，可达到每10～15 min一次。但随着病程延长和病情进展，肠扩张逐渐加剧，最后导致肠平滑肌收缩力逐渐减弱到完全麻痹。而远侧肠管在梗阻初期仍保持正常的动力，所以在肠梗阻病程中排出少量气体或干粪便并不说明梗阻解除。只有当排出大量稀便并伴有临床症状的全面好转才是真正的梗阻缓解。远侧肠管在排尽残留的肠内容物后就因肠腔空虚而进入静止状态。②肠腔胀气、积液：肠梗阻时肠内气体中68%系吞咽而来，32%乃从血液中弥散入肠以及肠内容物分解所产生。所以如能予以持续维持减压，保持胃空虚，就可能使肠胀气不再加剧。正常情况下，肠腔内液体和体内液体不断交换。肠梗阻时梗阻近侧肠管不再自肠腔内回吸收液体，而仍有液体自血液流向肠腔，可造成大量液体积聚在近侧肠管。③肠壁水肿、通透性增加：肠腔内压力增高导致肠壁静脉回流障碍，肠壁充血水肿，液体外渗，同时由于缺氧，细胞能力代谢障碍，肠壁通透性增加，液体可自肠腔内外渗至腹腔。如肠腔内压力进一步增高，影响肠壁动脉血流，可引起坏死和穿孔。

2.2 全身病理生理变化

①水和电解质的丢失：体液的丧失及因此引起的水和电解质代谢紊乱与酸碱平衡失调，是急性肠梗阻的重要病理生理变化。胃肠道每日分泌的消化液约为8000 mL，其内含有大量的电解质。正常情况下，绝大部分的消化液被再吸收从而维持水、电解质代谢和酸碱平衡。急性肠梗阻患者由于频繁的呕吐造成大量水和电解质的丢失，尤其是高位肠梗阻。另一个造成水、电解质丢失的重要原因是梗阻近侧肠管的扩张，大量的消化液潴留在近侧肠管，不能被重吸收，这点在低位梗阻时更为明显。正常的肠黏膜可将肠腔内液体吸收入血液，亦可有液体从血液中分泌入肠腔。回肠梗阻时，近侧肠管在12 h内停止吸收液体，但分泌液体却继续，且在48 h内明显增快，钠和钾随之同样变化。与此同时肠壁水肿，部分液体尚可逸入腹腔。这种失液量随水肿肠管的范围、程度和梗阻时间而加剧。绞窄性肠梗阻时更可以丢失大量血液。上述几方面水和电解质丢失的后果是低血容量和血液浓缩，除此之外，尚有电解质代谢和酸碱失调等。不同部位的肠梗阻引起的尚有所不同，如高位肠梗阻由于频繁的呕吐，都是大量的氯离子和酸性胃液而导致代谢性碱中毒。一般小肠梗阻丢失多为碱性肠液，加以体内酸性代谢产物增加，多导致代谢性酸中毒。②感染和中毒：肠梗阻时，肠内容物淤积，细菌大量繁殖，并产生大量毒素。由于此时肠壁水肿，通透性增加，细菌和毒素可渗透入腹腔引起腹膜炎和中毒。③休克：消化液的的大量丢失使机体血液浓缩，有效血容量不足，导致休克。电解质代谢紊乱和酸碱失调加剧休克的发展。另一个造成休克的重要原因是细菌和毒素的大量吸收引起严重的感染和中毒。④呼吸、循环和肾功能障碍：肠管扩张使腹压增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺内气体交换。同时下腔静脉回流受阻，加以有效血容量减少，心排血量可明显降低，并可导致肾灌注量不足，引起循环和肾功能障碍。多器官功能障碍可致肠梗阻患者迅速死亡。

3 临床表现

不同类型的肠梗阻因为发病的部位、原因、发病的缓急等不同可有不同的临床表现，但其具有共同的病理基础，即肠内容物不能正常向肛门方向运行，因此具有共同的临床表现为腹痛、呕吐、停止排便排气和腹胀四大特征。①腹痛：单纯性机械性肠梗阻呈阵发性绞痛，有腹痛缓解间歇期，其时间长短随梗阻部位而异，高位梗阻间歇为3～5 min，低位梗阻间歇为10～20 min。②呕吐：肠梗阻早期为反射性呕吐，呕吐物为染有胆汁的胃内容物，量相对较少。当呕吐物为棕褐色或血色时，应警惕有肠绞窄的可能。③停止排便排气：完全性肠梗阻时，近侧肠内粪便和气体不能排出，是一个具有诊断价值的症状。④腹胀：腹胀程度随梗阻部位的高低而有所不同。

4 结 语

肠梗阻为普外科常见急腹症，可因多种因素引起，如能及时诊断，积极治疗，大多能逆转病情的发展，以致治愈[6]。

[1] 黄梅,王光霞.超声诊断非肿瘤性肠梗阻205例病因分析[J].中国临床医学影像杂志,2011,22(3):174.

[2] 夏明星.114例肠梗阻病因分析[D].杭州:浙江大学,2007.

[3] 邱明福.肠梗阻的诊疗进展[D].太原:山西医科大学,2011.

[4] 袁笑,徐阿曼,陈开伟,等.术后早期肠梗阻9例临床分析[J].安徽医学,2010,33(1):43.

[5] 景宝利.218例肠梗阻病因及治疗分析[J].中国现代医学杂志,2008, 18(2):248.

[6] 何秀兵.肠梗阻的病因及临床特征分析[J].基层医学论坛,2011, 15(1):27.

R574.2

：A

：1671-8194（2014）05-0258-02