脑性瘫痪患儿营养状况与干预效果

李梅蕊，吴建敏，张红红，阎洁，陈巧玉，熊晨璐

脑性瘫痪患儿营养状况与干预效果

李梅蕊1a，吴建敏1b，张红红1b，阎洁1a，陈巧玉1a，熊晨璐1a

目的探讨脑瘫患儿的微量元素、营养状况与营养性疾病的关系及其干预措施。方法对49例脑瘫患儿及60名健康儿童(对照组)进行体格测量，微量元素、血红蛋白、骨密度等测定，并进行摄食行为调查。对对于需要营养干预的患儿，由营养师确定目标体重后给予肠内营养剂干预。结果脑瘫患儿的营养不良发生率为48.97%，其中26.53%为低体重；其血清铁、锌均低于对照组，缺铁性贫血发生率为34.67%，与对照组比较有显著性差异(P＜0.05)；骨密度低下率30.61%，与对照组无显著性差异(P＞0.05)。44.9%存在摄食方面的问题。干预随访4个月后，约50%患儿营养不良得到改善，以体重改善较为明显；88.2%贫血患儿得到治愈；50%患儿的骨密度提高至正常范围。结论脑瘫患儿存在较高的营养不良及营养性疾病发生率，综合营养干预是脑瘫患儿康复治疗的重要组成部分。

脑性瘫痪；营养；微量元素；干预

[本文著录格式]李梅蕊，吴建敏，张红红，等.脑性瘫痪患儿营养状况与干预效果[J].中国康复理论与实践,2014,20(12): 1150-1152.

随着新生儿抢救技术的进步，小儿脑瘫成为儿童常见病。据全国小儿脑瘫学术会议的估算，我国0～6岁儿童的脑瘫发病率达1.8‰～4‰，并且还在以每年3.6万～8万的数量递增。由于吸吮无力、咽下困难、咀嚼功能发育低下等运动障碍及智力低下，以及养育者不适当的喂养行为，易造成脑瘫患儿营养不良，并并发营养性疾病。多项研究表明，脑瘫患儿中存在较高的营养不良发生率。本研究对脑瘫婴幼儿进行适当的营养支持。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年6月～2013年6月在本院康复中心就诊53例确诊脑瘫婴幼儿，均在康复中心进行至少1项脑瘫康复治疗项目。其中男性31例，女性22例，初次营养门诊就诊月龄2.2～13.8个月，平均(5.8±3.3)个月。每2～4周进行一次营养随访，至少随访4个月，平均(5.4±3.1)个月。营养干预期间1例(女)死亡，3例少于4个月随访排除，实际研究对象49例，其中男性29例，女性20例。设同期健康体检婴幼儿60名为对照组，其中男性36名，女性24名，排除心血管、神经、内分泌、消化系统等严重疾病，初诊营养门诊就诊月龄2.9～15.5个月，平均(6.4±2.7)个月。

1.2 方法

1.2.1 体格测量用标准的婴幼儿身高体重计测量身高、体重。根据2005年中国九市城、郊区儿童体格发育调查资料参考值(昆明城市)，计算儿童年龄别体重Z分、年龄别身高Z分、身高别体重Z分，Z分＜-2分别表示低体重、生长迟缓和消瘦，均归于营养不良。每2～4周测量一次，重新评估。

1.2.2 摄食情况调查采用自行编制的“0～3岁饮食行为及喂养量表”对家长进行喂养摄食情况调查。

1.2.3 营养相关指标检测营养门诊初诊时进行全血微量元素测定(美国PE-300全自动原子吸收光谱仪)、血红蛋白测定(CELL-DYN1600型全自动血细胞分析仪)、骨密度测定(定量骨超声检查，以色列Sunlight 7000s)。根据中华医学会发布的《儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议》标准，3个月～6岁儿童血红蛋白＜110 g/L，同时红细胞压积、平均红细胞体积、平均血红蛋白量、平均血红蛋白浓度低下，有铁摄入不足因素存在，初诊缺铁性贫血。骨密度测定结果与同年龄、同性别儿童比较，Z分＜-2为骨密度低下。

1.2.4 微量元素营养干预初诊缺铁性贫血患儿给予右旋糖酐铁剂2～5 mg/kg，血红蛋白升至115 g/L后，继以2 mg/kg给予4～8周。骨密度低下患儿予维生素D3每天500～1000 U、钙剂每天100～300 mg治疗8～12周。血红蛋白每月测定1次、骨密度每2个月测定1次。

1.2.5 营养不良的干预对于需要营养干预的患儿，由营养师确定目标体重后给予肠内营养制剂(雀巢有限公司)干预。1岁以下使用高热卡婴儿配方奶粉(特别能恩)、短肽类配方粉(蔼儿舒)；1岁以上使用高热卡婴儿配方粉(儿童佳膳)、高热卡短肽类配方粉(小百肽)。每名患儿额外补充热量100～200 kCal/d，共16周。

1.3 统计学分析

用Excel软件进行数据录入及整理，用SPSS 15.0统计软件对数据进行统计分析。初诊月龄、出生体重、微量元素用±s)表示，进行成组t检验、ANOVA分析。营养不良发生率、贫血发生率、骨密度低下发生率及喂养困难发生率，采用χ2检验。显著性水平α1=0.05，非常显著性水平α2=0.01。

2 结果

2.1 初诊情况

营养门诊初诊时，脑瘫组26.53%低体重、14.28%发生生长迟缓、8.16%消瘦状态，营养不良总发生率48.97%。6个月时，35.2%患儿伴有贫血，30.6%伴有骨密度低下。其中低体重、贫血发生率明显高于对照组(P＜0.01)。见表1。

2.2 摄食行为

脑瘫组36.6%存在摄食困难行为，高于对照组的16.8%(P＜0.05)。口腔吞咽功能较差，喂养时间长是主要问题。见表2。

表1 两组初诊时营养状况比较

表2 两组摄食行为问题比较(%)

2.3 微量元素

脑瘫组血清铁、锌含量均低于对照组(P＜0.05)。血清铅、铜含量与对照组无显著性差异(P＞0.05)。见表3。

表3 两组微量元素水平比较(µg/ml)

2.4 脑瘫患儿营养干预前后比较

综合营养干预16周后，约50%脑瘫患儿体重可以改善，但身高改善不明显，总的营养不良状态得到改善(P＜0.05)。88.2%贫血患儿得到治愈(P＜0.01)。50%患儿骨密度增加至正常范围(P＜0.01)。见表4。

表4 营养干预前后脑瘫患儿营养状况比较(n)

3 讨论

脑瘫是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所导致的综合征，主要表现为运动障碍及姿势异常，大部分伴有感觉、知觉、交流及行为异常，并发不同程度的智力低下[1]。

营养不良是脑瘫患儿的常见症状。脑瘫患儿由于运动障碍及智力低下，导致营养摄入障碍，进一步引起营养吸收利用障碍及营养不良。北爱尔兰对1992年～2009年间1357例不同程度脑瘫患儿进行的调查表明，43%存在吞咽困难[2]。侯梅等对59例脑瘫患儿进行口运动分析，存在口运动障碍者51例，43例于生后6个月内即存在进食困难；随年龄增长，约1/3的儿童只能进食流质、半流质食物[3]。国内还有研究表明，患儿发育迟缓发生率79.1%、体质量低下发生率68.9%，并认为影响脑瘫患儿营养状况的主要因素是摄食障碍[4]。

本研究显示，1/3以上脑瘫患儿有摄食方面的问题。Strauss等认为，精细运动和进食能力好的脑瘫患儿，90%以上生存至成年；1岁诊断脑瘫，缺乏进食能力的患儿，死亡率是部分进食能力患儿的5.14倍[5]。其对12,709名0.5～3.4岁脑瘫患儿长期研究表明，完全无进食能力的孩子，平均生存约14年；需要管饲的孩子，平均生存7年[6]。长期食物摄入不足不仅导致能量、蛋白质低下所致的低体重、生长迟缓等现象，也会引起铁、锌等微量元素与维生素不足，并导致营养性贫血、骨矿化不良等，进一步恶化患儿体质，影响患儿康复。

微量元素对儿童的生长发育非常重要，尤其在婴幼儿时期。有调查表明，脑瘫患儿中贫血发生率为50.3%，其中缺铁性贫血占44.3%[7]。Papadopoulos等调查108例希腊脑瘫患儿，33%存在低色素性贫血，38%存在铁缺乏[8]。本组中，35.2%患儿存在贫血，而同期正常体检儿童中为12.5%。

由于进食困难以及不合适的饮食因素，在伴有不同程度智力发育落后的脑瘫患儿血清中，锌明显低下。发育期锌缺乏可造成学习能力下降、海马突触可塑性受损，同时还可使脑组织中金属硫蛋白及其mRNA表达降低，引发或加重脑功能损伤[9]。锌缺乏越明显，智力落后程度越重[10]。在本研究中，患儿组血清锌的浓度也明显低于对照组。

骨矿化不足可导致病理性骨折。中度脑瘫患儿骨折每年发生率为4%。Henderson等的系列研究表明，体重和营养状况是影响骨密度的最重要因素。脑瘫患儿存在钙、磷及骨代谢紊乱。脑瘫患儿尿钙明显增加，导致钙沉积不足，骨密度下降[11]。脑瘫患儿的超声骨密度测定低下[12]。本组虽然脑瘫患儿30.6%伴有骨密度低下，但对照组骨密度低下率也达到22.9%，需进一步探讨[13]。

脑瘫患儿的营养治疗是康复的重要部分。曹菲的调查显示，营养不良是增加脑瘫患儿治疗期间院内感染的主要因素之一，营养状况越差，院内感染发生率越高[14]。国外研究表明，体重低于年龄别体重5%以下的孩子，死亡率增加2.2倍[15]。我们根据病史、体格检查、食物摄入情况评估营养状态，确定目标体重。最大鼓励经口摄入食物。4个月后，50%低体重患儿体重得到改善，但身高改善不明显，可能与长期营养不良导致的生长因子低下等内分泌因素有关。约90%患儿贫血可以纠正，也表明绝大部分贫血是缺铁性贫血。约50%患儿骨密度低下状况得到改善。

脑瘫患儿的营养干预是综合性的，不但要重视蛋白质、能量的摄入，也要重视微量元素的及时补充。合理、有效的营养干预是改善患儿生活质量，提高康复效果的重要措施之一。

[1]Bax M,Goldstein M,Rosenbaum P,et al.Proposed definition and classification of cerebral palsy,April 2005[J].Dev Med Child Neurol, 2005,47(8):571-576.

[2]Parkes J,Hill N,Platt MJ,et al.Oromotor dysfunction and communication impairments in children with cerebral palsy:a register study[J]. Dev Med Child Neurol,2010,52(12):1113-1119.

[3]侯梅,傅平,赵建慧,等.脑瘫患儿口运动与进食和营养问题[J].中华儿科杂志,2004,42(10):765-768.

[4]武光丽.脑性瘫痪患儿196例生长发育状况分析[J].山东医药,2010, 50(29):78-79.

[5]Strauss D.Life expectancies in children with cerebral palsy[J].Lancet, 1997,349(9047):283-284.

[6]Strauss DJ,Shavelle RM,Anderson TW.Life expectancy of children with cerebral palsy[J].Pediatr Neurol,1998,18(2):143-149.

[7]李红,童光磊,张敏,等.229例脑瘫患儿贫血原因分析[J].安徽医药, 2007,11(12):1110-1111.

[8]Papadopoulos A,Ntaios G,Kaiafa G,et al.Increased incidence of iron deficiency anemia secondary to inadequate iron intake in institutionalized,young patients with cerebral palsy[J].Int J Hematol,2008,88(5): 495-497.

[9]王福俤,赵法伋,郭俊生.锌缺乏对小鼠脑发育及功能影响的实验研究[J].第二军医大学学报,2000,21(1):38-39.

[10]郝青英,郭新志,吴涛,等.智力低下脑瘫患儿的病因与血清中微量元素关系探讨[J].中国优生与遗传杂志,2000,8(4):109-111.

[11]陈秀洁,李晓捷,柴国禄,等.脑瘫患儿的钙磷代谢及其调节因素的研究[J].中华物理医学与康复杂志,2003,25(2):76-79.

[12]王涛涛,朱萍,杨忠秀,等.骨密度测定在脑性瘫痪高危儿随访中的临床应用[J].徐州医学院学报,2013,32(4):251-253.

[13]凌昱,许妃,周敬静.骨密度B超在婴幼儿佝偻病诊断中的价值[J].昆明医学院学报,2009,30(11):98-100.

[14]曹菲.脑瘫患儿医院感染原因分析及对策[J].按摩与康复医学杂志, 2011,(23):239.

[15]Brooks J,Day S,Shavelle R.et al.Low weight,morbidity,and mortality in children with cerebral palsy:new clinical growth charts[J].Pediatrics,2011,128(2):e299-e307.

Nutritional Status and Intervention for Children with Cerebral Palsy

LI Mei-rui,WU Jian-min,ZHANG Hong-hong,YAN Jie,CHEN Qiao-yu,XIONG Chen-lu.Department of Clinical Nutrition,Kunming Children's Hospital,Kunming,Yunnan 650028,China

ObjectiveTo investigate the condition of nutrition in child with cerebral palsy(CP)and the effect of nutritional intervention.Methods49 CP children and other 60 health children(controls)were measured their bodies,hemoglobin,serum trace elements,and bonemineral density(with ultrasonic),and the feeding behavior was also investigated.ResultsThe incidence of malnutrition was 48.97%,in which 26.53%for low weight.The levels of serum iron and zinc were poor in the CP children,and the incidence of iron deficiency anemia was 34.67%in the CP children,different from the controls(P＜0.05),while the incidence of low bonemineral density was 30.61%,not significantly different from the controls(P＞0.05).Feeding problems were found in 44.9%of CP children.About 50%of malnutrition was corrected,especially the body weight after 4 months of Intervention,with anemia corrected in 88.2%,and bonemineral density recovered in 50%.ConclusionIt is a problem for many CP children with malnutrition and nutritional disorders,and need nutrition intervention as the content of the rehabilitation.

cerebral palsy;nutrition;trace elements;intervention

10.3969/j.issn.1006-9771.2014.12.013

R742.3

A

1006-9771(2014)12-1150-03

2013-12-01

2014-04-14)

云南省昆明市儿童医院，a.临床营养科；b.康复保健科，云南昆明市650028。作者简介：李梅蕊(1970-)，女，汉族，云南昆明市人，副主任营养医师，主要从事儿童临床营养、生长发育的研究与工作。