无创双水平正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并发肺性脑病的疗效及安全性

王元元

河南中医学院第一附属医院呼吸科 郑州 450000

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是现代严重公共卫生问题，其急性加重期合并的肺性脑病是导致患者死亡的主要原因之一。有创通气虽可有效缓解肺性脑病患者呼吸衰竭，但其远期疗效并不确定，且伴有加重感染的风险，部分患者家属难以接受，延误治疗时机，导致抢救效果不佳［1］。无创通气改善COPD 急性加重期患者肺通气功能、纠正呼吸衰竭的疗效得到临床肯定，但意识不清、依从性差者是无创通气的禁忌证［2］，导致无创通气临床应用严重受限。为拓展无创通气治疗范围，改善COPD 合并肺性脑病患者预后，我科尝试对拒绝行有创通气的患者给予无创双水平正压通气（Bi-level positive airway pressure，BiPAP）治疗，以观察其疗效及安全性，现总结报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 将我科2011-01—2014-01家属拒绝有创通气的84例COPD 合并肺性脑病患者按随机数字表法分为对照组和观察组各42例，2组患者性别、年龄、COPD 病程、体重指数（BMI）等一般资料差异无统计学意义，具有可比性（P＞0．05）。见表1。

表1 2组患者一般资料比较

1．2 纳入标准 （1）参考《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》［3］确诊为COPD；（2）符合Ⅱ型呼吸衰竭相关指征，格拉斯哥昏迷评分（GCS评分）3～14分；（3）家属拒绝有创通气并同意本组治疗方案；（4）取得我院伦理审查委员会批准及监督。

1．3 排除标准 （1）伴极度肥胖、痰液黏稠等除意识障碍之外的无创通气禁忌证；（2）伴脑卒中、肿瘤等其他可致意识障碍、呼吸衰竭的疾病；（3）依从性极差者；（4）对纳洛酮、尼可刹米有明确禁忌证、过敏史者。

1．4 治疗方法 2 组均参考《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》［3］给予氧疗、抗感染、支气管舒张剂等药物积极抢救，对照组给予盐酸纳洛酮注射液2mg和尼可刹米注射液1．5g加入250mL生理盐水中采用微量泵以25mL／h速率静滴，1次／24h。观察组在药物治疗基础上联合BiPAP 应用，Bi-PAP采用澳大利亚瑞思迈生产的VPAP ⅢST-A 型，应用S／T 模式，连接温加湿器，备用呼吸频率（BPM）18 次／min，初始吸气压力（IPAP）8cmH2O（1cmH2O＝0．098mmHg），可调整到20cm H2O，初始呼气压力（EPAP）3cmH2O，可调整到8cmH2O，初始氧流量4L／h，调整氧流量、参数使指脉氧饱和度维持在92%以上，除咳痰、雾化等必要的脱机外持续带机，24h内通气时间在20h以上。

1．5 观察指标 观察2组治疗24h时存活患者治疗前、治疗24h后pH 值、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）等血气分析指标及GCS评分；观察2组抢救成功率（患者住院期间意识转清，GCS评分15分为成功，反之为失败）；观察2组痰窒息、重度胃肠胀气、面部损伤等不良反应发生率以评价安全性。

1．6 疗效标准 治疗48h后参考曾锤利［4］学者研究制定：显效：24h内患者血气分析指标明显改善，GCS评分15分；有效：24～48h内患者血气分析指标明显改善，GCS评分15分；无效：48h内GCS评分＜15分，或血气分析指标恶化，或死亡，或转为有创通气。

1．7 统计学方法 所得数据应用SPSS 15．0软件进行统计学分析，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料以%表示，采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 2组抢救成功率及48h疗效比较 见表2。

表2 2组抢救成功率及48h治疗疗效比较 ［n（%）］

表3 2组24h时存活患者pH 值、PaCO2、PaO2、GCS评分比较 （±s）

表3 2组24h时存活患者pH 值、PaCO2、PaO2、GCS评分比较 （±s）

注：与对照组同时间对比，at＝0．9415，aP ＞0．05，bt＝1．1636，b P＞0．05，ct＝0．5731，c P＞0．05，dt＝0．6439，d P＞0．05，et＝8．4812，e P ＜0．05，ft＝2．7211，f P ＜0．05，gt＝4．5441，g P＜0．05，ht＝6．0858，h P＜0．05

组别 时间 pH 值 PaCO2（mmHg）PaO2（mmHg）GCS评分（分）对照组 治疗前7．16±0．05 91．83±9．64 49．71±8．61 9．46±1．93治疗24h 7．27±0．06 72．71±9．23 61．16±7．96 10．27±2．01观察组 治疗前 7．17±0．04a 94．51±9．86b 48．53±8．82c 9．74±1．76d治疗24h 7．38±0．05e 66．72±8．92f 69．79±8．12g 12．81±1．52 h

2．2 2组24h时存活患者pH 值、PaCO2、PaO2、GCS评分比较 见表3。

2．3 2组安全性对比 观察组2例极度消瘦患者出现面部轻度压伤，未出现严重胃肠胀气、痰窒息等并发症，对照组1例患者出现痰窒息，经及时抢救未死亡，2组安全性对比差异无统计学意义（χ2＝0．3457，P＞0．05）。

3 讨论

脑组织是人体耗氧量最大的器官之一，其皮质神经细胞对缺氧极为敏感，COPD 急性加重时患者肺通气、弥散功能急剧降低，伴随的低氧血症和CO2潴留，易损伤脑组织神经细胞、影响皮质兴奋性而出现神经精神障碍，即为肺性脑病［5］。COPD 患者肺基础条件差，通气功能受限明显，其低氧血症、高碳酸血症均不易纠正，脑组织持续受损，出现脑细胞、脑间质充血水肿，不仅有脑疝风险，且易抑制呼吸中枢［6］，进一步加重呼吸衰竭，形成恶性循环，因此COPD 合并肺性脑病时病死率极高。

低氧血症、CO2潴留及酸中毒是目前公认的肺性脑病发病根本因素［7］，而酸中毒多继发于低氧血症、CO2潴留之后，因此，抢救肺性脑病患者的关键是降低CO2潴留，纠正低氧血症。目前常用的呼吸兴奋剂尼可刹米，可增加呼吸频率及深度，促进气道分泌物排出，改善肺通气，纠正低氧血症和CO2潴留，但长时间作用可引起呼吸肌疲劳导致呼吸骤停，临床应用严重受限［8］，此外特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮也为常用药物之一，其不受血脑屏障影响，降低或解除内源性咖啡样物质β-内啡肽对呼吸中枢的抑制［9］，阻止或延缓缺氧状态恶化，但其并不能直接改善肺通气功能，疗效也颇为有限。机械通气是纠正低氧血症和CO2潴留，减轻呼吸衰竭的最有效手段，对于合并肺性脑病患者，有创通气是最佳措施，但由于其创伤较大，部分患者家属难以接受，尤其肺性脑病早期，意识障碍程度较轻，家属难以认识到疾病严重程度，延误治疗时机。BiPAP等无创机械通气对COPD 急性呼吸衰竭患者的疗效已经得到广泛公认，其可改善肺通气功能，纠正低氧血症，减轻呼吸肌疲劳，为药物治疗争取时间并消除呼吸兴奋剂的不良风险，但意识障碍一直是其禁忌证之一［10］，因此未纳入COPD 合并肺性脑病患者的常规治疗方案。

本文数据显示，观察组抢救成功率、48h疗效显效率、总有效率均明显优于对照组，治疗24h时观察组血气分析指标及GCS评分均较对照组明显改善，且2 组安全性无明显差异，提示BiPAP可安全、快速纠正COPD 合并肺性脑病患者呼吸衰竭，促进意识恢复，提高疗效。笔者体会认为：（1）BiPAP技术更为先进，可提供高IPAP、低EPAP双水平压力缓解气道阻塞，通过S／T 模式促进人机协调，维持患者呼吸潮气量及周期，纠正呼吸衰竭，临床耐受性及疗效均优于既往的持续正压无创通气［11］；（2）加湿器可维持呼吸道持续湿润，稀释痰液，结合翻身拍背、吸痰等护理操作可改善肺通气，避免痰窒息［12］；（3）持续面罩压力可能导致面部压伤，尤其极度消瘦患者风险较大，可垫压无菌纱布以分散面罩压力；（4）本组BiPAP 未出现明显严重并发症，可能与例数较少、病例选择谨慎等有关，BiPAP 在肺性脑病患者中的常规应用，仍缺乏大型临床研究，对COPD 合并肺性脑病患者，尤其是重度意识障碍者，仍建议有创通气为首选，但如家属拒绝，可根据病情谨慎选择BiPAP，对改善患者预后有益。

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