变异型心绞痛呈巨R波型ST段抬高1例

刘芳 向芝青 田君华

变异型心绞痛呈巨R波型ST段抬高1例

刘芳 向芝青 田君华

患者男性，73岁。因反复晕倒伴胸痛3～4年，再发加重1个月入院。患者晕倒前感咽喉部不适，继而胸闷、胸部隐痛，与活动无关，疼痛向双侧肩背部放射，随后黑矇、晕倒，每次持续3～20min不等，可自行恢复。体检：心率70次/min，血压100/70mmHg，心尖搏动正常，心界扩大，心律齐，主动脉瓣区可闻及舒张期3/6级杂音，心尖区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音。超声心动图示主动脉瓣退行性变，主动脉前向血流增快，三尖瓣少量反流，左心室舒张功能减退，左心室射血分数：33%。心肌酶正常。12导联动态心电图（图1）监测24h内共有7次明显ST-T改变，每次持续3～7 min。17:50心电图无异常，17:52患者发生胸痛时动态心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF呈弓背向上型抬高4mm，伴Ⅰ、aVL、aVR、V5～V6呈水平或下斜型压低0.5～1.5mm（图略），17:54以上导联ST段继续抬高，并伴对应导联ST段进行性压低，直至17:55时，ⅡST段向上凸起并快速上升高达14mm，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小，时间＜0.04s，抬高的ST段与其后T波的升肢相融合，且T波无倒置。Ⅲ、aVF的QRS波群与ST-T融合，J点消失，ST段呈尖峰状抬高，致使QRS波群、ST段及T波形成峰尖、边直、底宽的巨R波型，持续约1min，胸痛缓解后即17：56时ST-T恢复正常。临床诊断：冠心病、变异型心绞痛。给予抗缺血、抗凝、抗血小板聚集及调脂等治疗。患者因经济原因未行冠状动脉造影，出院后随访未发生心肌梗死。

图1 患者的动态心电图。17:54、17:55时间段V2～V4为电压减半图形。

讨论本例患者心肌酶学及静息体表心电图正常。胸痛时ST段抬高且有对应导联压低，终止后ST-T恢复正常，不伴Q波形成，符合变异型心绞痛的诊断。患者表现为巨R波型ST段抬高，临床常见于心肌梗死超急性期，也可见于不稳定型及变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及经皮球囊冠状动脉成形术[1]。其发生机制可能系心肌缺血或梗死区周围传导阻滞所致[2]。在急性心肌缺血损伤时，心室的舒张期极化状态存在着显著差异，在损伤组织与周围健康组织之间存在着显著电位差，易出现折返，在该区域周围传导阻滞更加明显，从而产生巨R波型ST段抬高[3]。巨R波形常出现在ST段抬高最明显的导联，这与ST段向量的方向不同有关，ST段向量指向缺血坏死区域的导联ST段抬的最高，而与心肌缺血坏死垂直描记的导联，ST段偏移最小，R波振幅变化亦小甚或正常。当规则的巨R波形连续出现时，特别当心率增快，P波融合与前面T波中不易辨认，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支传导阻滞或心室内差异性传导。

对于胸痛患者，特别是老年人出现反复胸痛时，及时行心电图检查是非常重要的，尤其像变异型心绞痛由于发作时心电图呈一过性且常常发生在夜间，往往难以捕捉到，而24h动态心电图可增加检出的概率，特别是可以记录到罕见巨R型ST段的演变过程，这样可以尽早诊断大面积心肌缺血，定位“犯罪血管”，尽早重建血供，降低死亡率。

[1]张洪臣.急性冠状动脉综合征巨R波型ST段抬高演变1例[J].心电学杂志,2005,24∶225.

[2]吴祥,蔡思宇.“呈巨R型”ST段抬高的特性及临床意义[J].中华心血管病杂志,2004,32（8）∶762.

[3]蒋勇,王福军,向芝青.室性期前收缩伴巨R波型ST段抬高1例[J].心电学杂志,2008,27（1）∶86.

2014-07-04）

（本文编辑：马雯娜）

416000湖南省湘西土家族苗族自治州人民医院心功能科

刘芳，E-mail:223167871@qq.com