癫痫后横纹肌溶解致急性肾衰竭1例报告

张 浩（重庆市北碚区中医院肾病科400700）

癫痫后横纹肌溶解致急性肾衰竭1例报告

张 浩
（重庆市北碚区中医院肾病科400700）

创伤和损伤； 癫痫； 横纹肌溶解； 肾功能衰竭，急性； 肾小管； 病例报告

癫痫作为急性肾衰竭的病因鲜见报道。但有文献报道，严重的癫痫发作时全身肌肉痉挛，血管收缩，导致大量细胞损伤、组织缺血缺氧可导致横纹肌溶解［1］，而横纹肌溶解后大量肌细胞内容物，如肌红蛋白、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶等酶类及离子和小分子毒性物质进入外周血液后可引起肾小管阻塞，最终导致急性肾衰竭，严重者可因多脏器功能衰竭而死亡［2］。癫痫诱发的横纹肌溶解导致急性肾衰竭临床上较为少见，病情危重，而对于该病的诊断及积极治疗对疾病预后有着重要意义。本文结合文献，报道1例由癫痫诱发横纹肌溶解引起急性肾衰竭的诊治经过。

1 临床资料

1.1 一般资料 患者，男，27岁，意识丧失1周，少尿伴肌肉疼痛6 d，于2013年11月19日入住本院。2年前因四肢抽搐诊断为“继发性癫痫”，出院后长期坚持口服卡马西平、托吡酯控制癫痫，自诉平时反应较迟缓，有口吃。

1.2 体格检查 体温36.1℃，脉搏80次/分，呼吸21次/分，血压140/98 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神志清楚，发育正常，体态偏胖，营养良好，步行入病房，自动体位，查体合作，语言清晰，对答流利。双眼睑略水肿，眼睑膜无苍白，球睑结膜无充血，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。咽后壁无充血，双侧扁桃体无肿大。双肺呼吸音粗糙，双下肺可闻及少许细湿啰音。心界无扩大，可扪及心尖冲动位于左锁骨中线内0.5 cm与第五肋间交点处，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双肾区叩击痛（+）。双下肢中度凹陷性水肿。神经查体无异常。

1.3 实验室检查 入院前在外院检查血常规提示：白细胞20.22×109L-1，红细胞3.94×1012L-1，血红蛋白126 g/L；肾功能提示：血肌酐389 μmol/L，尿酸（UA）1 673 μmol/L；床旁胸部X线片提示：双肺下叶散在炎症，右肺门影增多。于2013年11月20日入本院第1天进行体格检查，肾功能提示：尿素氮（BUN）33.35 mmol/L，血肌酐1 613 μmol/L，UA 486 μmol/L；肝功能提示：丙氨酸氨基转移酶23 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶49 U/L，总蛋白28.4 g/L；电解质提示：K+3.79 mmol/L，Na+124 mmol/L，Cl-92 mmol/L，钙离子1.13 mmol/L，尿肌红蛋白阴性；心肌酶谱提示：肌酸肌酶同工酶（CK-MB）42U/L，CK 1 350 U/L，尿常规提示：尿潜血3+，蛋白3+；显微镜检查提示：一个高倍视野下可见5～10个白细胞，偶见红细胞；肾脏彩色多普勒超声提示：双肾实质回声改变；抗肾小球基底膜抗体阴性；抗核抗体测定阴性；抗中性粒细胞胞浆抗体阴性。入院第2天复查肾功能示：BUN 38.28 mmol/L，血肌酐1566μmol/L，UA 501 μmol/L，CK 1 157 U/L，CK-MB 40 U/L。入院第3天复查肾功能示：BUN 15.56 mmol/L，血肌酐976 μmol/L；电解质基本正常；心肌酶谱提示：CK 692 U/L，CK-MB 27 U/L。入院后2周复查肝功能未见异常；复查心肌酶谱提示：CK 123 U/L，CK-MB 18 U/L；复查肾功能提示：血肌酐175 μmol/L，UA 382 μmol/L；复查尿常规未见异常。

1.4 治疗方法 入本科后考虑急性肾衰竭，且不排除急进性肾炎综合征，立即给予插管同时行血液滤过共4次，同时纠正电解质紊乱，营养支持等治疗。入院第6天患者小便量增加至1 750 mL后未行血液透析。2周后复查患者肾功能：血肌酐175 μmol/L，UA 382 μmol/L，同时患者小便量增至2 000 mL/d，因经济原因患者要求出院。

1.5 结果 治疗2周后患者好转出院，出院后1个月复查肾功能已恢复正常。半年后复查肾功能仍正常。

2 讨 论

横纹肌溶解是指横纹肌细胞完整性受到损害，肌细胞内的成分释放进入细胞外液和血液循环。以CK显著升高、肌肉疼痛及可能发生的肌红蛋白尿为特点。根据Graves等［3］1991年统计，美国每年大约有近3万横纹肌溶解患者，而我国尚缺乏系统报告。目前病因种类高达230多种。常见的病因有创伤、压迫、过度用力、电击伤和高温等物理因素。非物理因素包括代谢性疾病、药物、毒素、感染、电解质紊乱、内分泌异常及多发性肌炎及皮肌炎。病理生理方面：腺苷三磷酸（ATP）的耗竭导致Na+-K+ATP泵及钙泵功能障碍造成肌肉细胞膜破坏，大量钙离子内流，引起肌肉收缩，另外可以激活细胞内各种蛋白酶类，使线粒体丧失功能，同时活性氧的产生，最终引起肌肉细胞的死亡［4-5］。横纹肌溶解引起急性肾功能衰竭的机制为肾血管的收缩；肾小管内管形成，肌红细胞的直接细胞毒作用。1944年Bywaters等［6］首先证明肌红蛋白是导致急性肾衰竭的重要病因。当肌肉损害严重，肌红蛋白大量释放，血浆浓度若超过15 mg/L时，超出血浆蛋白的结合能力，肌红蛋白就从肾小球滤过进入肾小管，可引起肾小管阻塞与急性肾衰竭［7］。急性肾衰竭是横纹肌溶解严重的并发症，占4%～33%，其中3%～50%患者死亡［8］。治疗方面：针对引起急性肾衰竭的治疗关键在于阻断引起急性肾衰竭的环节，包括容量不足，肾小管管型形成，酸性尿及氧自由基［9］。

该病例中的癫痫持续发作状态因患者剧烈运动，肌肉的能量与氧气供应不足，导致细胞膜功能缺陷，大量钙内流，内流的钙则加强了肌肉收缩，另外可以激活细胞内大量的酶类（如磷脂酶和多种蛋白酶）都可导致细胞溶解。当横纹肌血液灌流和能量供应重组时，细胞内容物则大量释放进入细胞外液、进入血液循环；同时白细胞趋化，并释放大量细胞因子和氧自由基进一步加剧横纹肌溶解。大量肌红蛋白入血，引起肾小管阻塞，同时癫痫持续发作引起肌肉损伤后大量液体流入第三腔室造成有效循环血容量不足，最终发为急性肾衰竭。该患者入本科查尿肌红蛋白阴性，考虑患者入院前1周发病，入本科时血清中的肌红蛋白已经被清除或代谢，肌红蛋白尿仅为一过性，故解释患者到本科时查尿肌红蛋白阴性。该患者入本科时已进入急性肾衰竭典型的持续期，表现为少尿、高分解状态、水钠平衡紊乱、代谢性酸中毒及感染。入本科后按照急性肾衰竭的治疗措施积极给予连续性血液滤过，纠正电解质紊乱，碱化尿液，营养支持治疗后约2周后进入多尿期，复查肌酐降至175 μmol/L，1个月后及半年后复查肾功能均正常。

总之，癫痫发作后出现的肌痛及少尿要高度怀疑横纹肌溶解引起急性肾衰竭可能，要及时检查血CK、肾功能及血、尿肌红蛋白。此类急性肾损伤大多及时治疗后预后良好。

［1］Gabow PA，Kaehny WD，Kelleher SP.The spectrum of rhabdomyolysis［J］.Medicine（Baltimore），1982，61（3）：141-152.

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［4］Chatzizisis YS，Misirli G.The syndrome of rhabdomyolysis：Pathophysiology and diagnosis［J］.Eur J Intern Med，2007，18（2）：90-100.

［5］Khan FY.Rhabdomyolysis：a review of the literature［J］.Neth J Med，2009，67（9）：272-283.

［6］Bywaters E，Stead J.The production of renal failure following injection of solutions containing myohaemoglobin［J］.Q J Exp Physiol，1944，33（1）：53-70.

［7］Slater MS，Mulins RJ.Rhabdomyolysis and myoglobinuric renal failure in trauma and surgical patients：a review［J］.J Am Coll Surg，1998，186（6）：693-716.

［8］Zager RA.Rhabdomyolysis and myohemoglobinuric acute renal failure［J］.Kidney Int，1996，49（2）：314-326.

［9］王海燕.肾脏病学［M］.3版.北京：人民卫生出版社，2008：903.

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.16.074

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1009-5519（2016）16-2616-02

2016-03-15）