代谢综合征病人血清γ-谷氨酰转移酶水平与动态血压的相关性研究

阴瑞红，张艳玲，王建伟



代谢综合征病人血清γ-谷氨酰转移酶水平与动态血压的相关性研究

阴瑞红，张艳玲，王建伟

目的 探讨代谢综合征(MS)病人血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)与动态血压的关系。方法 选取符合代谢综合征诊断标准者100例，根据γ-GGT水平四分位法将入选者分为4组：A组(γ-GGT≤11 mmol/L)、B组(11 mmol/L<γ-GGT≤17 mmol/L)、C组(17 mmol/L<γ-GGT≤25 mmol/L)、D组(γ-GGT>25 mmol/L)。行动态血压检测24 h平均收缩压(24 hSBP)及平均舒张压(24 hDBP)，白昼平均收缩压(dSBP)及平均舒张压(dDBP)，夜间平均收缩压(nSBP)及平均舒张压(nDBP)。结果 4组24 hSBP、24 hDBP、dDBP、nSBP、nDBP差异有统计学意义(P<0.05)。随着γ-谷氨酰转移酶水平增高，病人24 hSBP、24 hDBP、dDBP、nSBP、nDBP均增高。4组间非杓型血压所占比例差异有统计学意义(P<0.05)。结论 γ-GGT增高MS病人不仅平均血压增高，且夜间血压尤其是夜间平均舒张压增高更明显，呈非杓型血压者比例明显增高。

代谢综合征；γ-谷氨酰转移酶；24 h动态血压

代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，包含肥胖、脂代谢异常、糖代谢异常、血压异常。γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)广泛分布于肝脏、肾脏、胰脏、肠道、脑等器官，临床上常作为肝胆疾病的辅助诊断指标。近几年的研究认为血清γ-GGT与氧化应激反应有关，提示γ-GGT与心脑血管疾病及其预后、糖尿病、代谢综合征存在一定关联，γ-GGT可作为心脑血管疾病的独立影响因素[1-2]。Fraser等[3]的荟萃分析发现：γ-GGT在正常范围内每增加1 mmol/L，冠心病风险增加20倍，脑卒中风险增加54倍，γ-GGT水平与心脑血管事件的发生呈正相关。目前国内关于代谢综合征病人血浆γ-GGT水平与动态血压研究较少，本研究探讨代谢综合征病人血浆γ-GGT与动态血压之间的关系。

1 资料与方法

1.1 研究对象 在2014年1月—2014年8月我院健康查体对象中选取符合MS诊断标准100例。MS诊断标准参照中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准[4]：①超重和(或)肥胖，体重指数(BMI)≥25 kg/m2；②高血糖，空腹血糖(FPG)≥6.1 mmol/L(110 mg/dL)和(或)餐后2 h血糖(2 h PG)≥7.8 mmol/L(140 mg/dL)，或已确诊糖尿病并治疗者；③高血压，收缩压/舒张压≥140/90 mmHg，或已确诊高血压并治疗者；④血脂紊乱，血三酰甘油≥1.7 mmol/L(150 mg/dL)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)男性<0.9 mmol/L(35 mg/dL)，女性<1.0 mmol/L(39 mg/dL)。具备以上4项组成成分中的3项或全部者可确诊为代谢综合征。

排除标准：病毒性肝炎(通过乙型肝炎五项及丙型肝炎抗体检测)、长期饮酒者、严重心肾疾患、自身免疫性疾病及恶性肿瘤者。

1.2 方法

1.2.1 收集病人一般资料 性别、年龄、既往史、吸烟及饮酒史。用全自动生化分析仪检测肝功能、血糖、血脂，并记录病人身高、体重。选取对象全部进行24 h动态血压检测。以γ-GGT四分位距进行分组：A组γ-GGT≤11 mmol/L，B组11 mmol/L<γ-GGT≤17 mmol/L，C组17 mmol/L<γ-GGT≤25 mmol/L，D组γ-GGT>25 mmol/L。

1.2.2 动态血压检测 采用美国Meditech公司05型号的无创携带式动态血压监测仪，自动测量白天(06：00～22：00)、夜间(22：00～06：00)血压，间隔30 min测量1次，每位病人开始测量时间为08：00～09：00，测量周期为24 h～25 h，测量结果有效数据需达85%以上。观察指标：24 h平均收缩压(24 hSBP)及平均舒张压(24 hDBP)，白昼平均收缩压(dSBP)及平均舒张压(dDBP)，夜间平均收缩压(nSBP)及平均舒张压(nDBP)，分析24 h动态血压变化并以夜间血压下降率判断血压的昼夜节律状况。夜间血压下降率=白昼血压均值-夜间血压均值/白昼血压均值，夜间血压下降率≥10%为杓型血压；夜间血压下降率<10%为非杓型血压。

2 结 果

4组BMI、HDL-C、24 hSBP、24 hDBP、dDBP、nSBP、nDBP比较差异有统计学意义，年龄、dSBP差异无统计学意义(P>0.05)，详见表1。随着γ-谷氨酰转移酶水平增高，病人24 hSBP、24 hDBP、dDBP、nSBP、nDBP均增高，而HDL-C呈下降趋势。4组间非杓型血压所占比例差异有统计学意义(P<0.05)。C组、D组非杓型血压检出率高于A组、B组(P<0.05)，且D组非杓型血压检出率高于C组(P<0.05)，A组、B组间非杓型血压检出率差异无统计学意义，详见表2。结果表明：γ-GGT增高组病人不仅平均血压增高(包括平均舒张压及平均收缩压)，且夜间血压尤其是夜间平均舒张压增高更明显，夜间舒张压保持较高水平，呈非杓型血压模式者比例明显增高。

组别n年龄岁BMIkg/m2HDL-Cmmol/L24hSBPmmHg24hDBPmmHgA组2851.0±2.325.1±3.61.8±0.5127.45±16.2270.35±6.89 B组2152.0±3.525.2±2.41)1.7±0.5128.65±10.5672.76±7.521) C组2750.0±2.525.4±2.81)1.7±0.41) 132.67±12.331)2) 78.35±9.211)2) D组2454.0±4.3 25.8±3.11)2) 1.5±0.41)2) 135.70±15.121)2)81.22±10.061)2)3)组别dSBPmmHgdDBPmmHgnSBPmmHgnDBPmmHgA组131.23±14.0572.11±7.98126.00±10.0566.42±6.79B组134.45±12.7974.62±8.981)129.00±8.94 68.76±6.98C组137.45±15.43 80.05±9.651)2) 134.00±11.231)2) 74.41±7.241)2)D组138.77±15.21 83.31±10.171)2)3)135.00±14.06 77.65±10.711)2)3) 与A组比较,1)P<0.05;与B组比较,2)P<0.05;与C组比较,3)P<0.05。

表2 4组间昼夜节律类型的比较 例(%)

3 讨 论

γ-GGT增高致心血管疾病的可能机制：①γ-GGT位于血浆及大多数细胞的表面，可以分解谷胱甘肽酶(哺乳动物细胞上主要的抗氧化剂)，拮抗谷胱甘肽的抗氧化作用，对血管内皮细胞造成损伤，导致血管硬化，从而致高血压；②γ-GGT是一种前炎症因子，而前炎症因子在心血管疾病的发生发展中起重要作用；③γ-GGT亦可吸附循环中的低密度脂蛋白并且催化其氧化，从而增加循环中氧化低密度脂蛋白水平。Shankar等[5]研究证实：血浆γ-GGT水平与高血压的发生发展密切相关，并认为其对血压的影响与氧化应激、内皮损伤、血管硬化等因素有关。陈秀梅等[6]研究发现：γ-GGT每增加1 mmol/L，收缩压、舒张压及平均动脉压分别增加0.28 mmHg、0.21 mmHg及0.23 mmHg。在调整了年龄、性别、体重指数、腰围、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿酸、尿素氮及空腹血糖后，γ-GGT是舒张压的独立影响因素。

动态血压监测不仅是诊断高血压的指标，而且是高血压预后的一个重要决定因素，与心、脑、肾血管并发症的相关性比偶测血压更好。Ohkubo等[7]发现夜间血压增高和冠心病的发生率呈正相关，其增高5%则发生冠心病的比率上升达20%。本研究结果显示：高γ-GGT水平组(C组、D组)24 h和夜间SBP和DBP高于低γ-GGT水平组(A组、B组)，差异有统计学意义(P<0.05)，说明高γ-GGT水平组不仅血压的平均值增高，而且在24 h均处于高血压状态，尤其夜间血压显著增高，这种“二次血压增高”被认为更易引起冠心病的并发症。本研究结果显示：低γ-GGT水平组病人保持有正常的昼夜节律即呈杓型改变者比例显著高于高γ-GGT水平组，A组、B组杓型血压检出率(53.58%、52.39%)高于C组、D组(40.71%、33.33%)，差异有统计学意义(P<0.05)，这说明高γ-GGT水平病人更易发生昼夜节律模式的改变，C组、D组病人夜间舒张压显著高于A组、B组。γ-GGT和动态血压指标及血压昼夜节律类型的关系提示血浆γ-GGT可用于高血压等心血管疾病的危险分层，并可作为代谢综合征健康状况的重要观察指标。

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(本文编辑郭怀印)

山东省济南市第一人民医院(济南 250010)，E-mail：yinruihongshanda@163.com

引用信息：阴瑞红，张艳玲，王建伟.代谢综合征病人血清γ-谷氨酰转移酶水平与动态血压的相关性研究[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(1)：79 -81.

R589 R259

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.01.023

1672-1349(2017)01-0079-03

2016-04-06)