腔隙性脑梗死病人发生卒中相关性头痛的相关因素分析

赵慧军



腔隙性脑梗死病人发生卒中相关性头痛的相关因素分析

赵慧军

目的 分析腔隙性脑梗死发生卒中相关性头痛(SH)的相关因素。方法 选取我科2010年1月—2015年1月腔隙性脑梗死病人共183例，根据是否发生卒中相关性头痛分为SH组和无SH组。分析两组病人年龄、性别、血压、血糖、血脂、既往史等一般情况，采用Spearman相关分析和多元Logistic回归分析SH的危险因素。结果 SH组女性比例、收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2 h血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、偏头痛病史率显著高于无SH组(P<0.05)，高密度脂蛋白胆固醇显著低于无SH组(P<0.05)。SH组中脑梗死发病率显著高于无SH组(P<0.05)。Spearman相关分析显示：收缩压、舒张压与SH具有相关性(P<0.05)，多元Logistic回归分析提示女性、偏头痛病史和中脑病变为SH的独立危险因素(P<0.05)。结论 腔隙性脑梗死发生SH与女性、血压、血糖、血脂、偏头痛病史、中脑病变均有一定相关性，临床应对上述高危人群予以早期干预。

腔隙性脑梗死；卒中相关性头痛；血压；血糖；血脂

腔隙性脑梗死(lacunar infarction，LI)作为主要的心脑血管疾病之一，早期症状轻微不易察觉。一旦发病，其病情重，进展快[1]，常导致病人发病后急救难度高、预后差。即便脑梗死病人抢救成功，也会留下身体瘫痪、脑损伤、语言及肢体功能受损等严重后遗症[2]，由此可见，LI不仅严重威胁病人生命，还极大干扰其生活质量，需对病人早期病症及时发现和治疗，可有效提高LI防治和急救的成功率。文献报道：LI发病前出现卒中相关性头痛(stroke-associated headache，SH)概率较高，但导致SH的因素较复杂[3]，且LI和SH间具体关系尚未探明。本研究回顾性分析我科2010年1月—2015年1月收治的183例LI病人，分析致使LI合并SH的相关因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我科2010年1月—2015年1月收治的腔隙性脑梗死病人183例，所有病人均经头颅CT或磁共振成像(MRI)确诊为腔隙性脑梗死，符合全国第四届脑血管病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点的诊断标准，同时腔隙性脑梗死病灶为本次入院新发病灶[4]。排除标准：合并脑出血、颅内肿瘤、动脉瘤、颅内动静脉畸形、先天智力障碍或精神疾病病人。根据是否发生卒中相关性头痛分为SH组和无SH组[5]。采用罗氏血糖仪测定指尖血糖，包括空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2 hPG)。采用日立7170A全自动生化分析仪检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。

1.2 方法 分析两组病人年龄、性别、血压、血糖、血脂、既往史等一般情况，采用Spearman相关分析和多元Logistic回归分析SH的危险因素。

2 结 果

2.1 发生率、持续时间和头痛特点 56例SH病人中，发生在脑卒中之前17例(30.35%)，发生在脑卒中当时18例(32.14%)，发生在脑卒中之后21例(37.51%)；发生在卒中同侧34例(60.71%)，对侧22例(39.29%)。SH持续时间为(35.61±6.53)h。56例SH病人中，血管搏动性头痛16例，紧张性头痛40例；单侧头痛12例，双侧头痛21例，无恒定部位头痛23例；头痛伴随头晕32例，呕吐4例，恶心9例。

2.2 两组病人一般资料比较 SH组的女性比例、收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2 h血糖、三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、偏头痛病史率显著高于无SH组，HDL-C显著低于无SH组(P<0.05)。详见表1。

表1 两组病人一般资料比较

2.3 两组病人梗死部位分布情况 SH组中脑梗死发病率显著高于无SH组(P<0.05)。详见表2。

表2 两组病人梗死部位分布 例(%)

2.4 Spearman相关分析和多元Logistic回归分析SH的危险因素 Spearman相关分析，收缩压、舒张压与SH具有相关性(P<0.05)，多元Logistic回归分析提示女性、偏头痛病史和中脑病变为SH的独立危险因素(P<0.05)。详见表3、表4。

表3 Spearman相关分析结果

表4 多元Logistic回归分析

3 讨 论

目前，腔隙性脑梗死已经成为我国脑血管疾病中常见的梗死类型。据统计，我国LI病人占整体脑梗死的30%～60%，远远高于国外的15%～20%。因此，我国脑血管内科更注重该病的诊断及救治[6]。由于脑梗死病人早期症状表现不够明显，其中9%～25%的病人表现为SH，故多数研究者将诱发SH的因素作为预防及治疗LI主要靶点之一[7]。既往研究结果显示：脑动脉血管粥样硬化、脑血供不足和脑出血前血管组织炎性异变均可致局部或整体脑组织缺血、缺氧，从而导致病人出现程度不同的头痛[8]。本研究资料显示：脑卒中前SH发生率为30.35%，脑卒中时SH发生率为32.14%，脑卒中后SH发生率为37.51%。LI病人中SH发生率为30%～60%，因此LI病人出现SH较常见。同时，病人出现SH类型比例也各不相同，其中卒中同侧SH发生率最高，为60.71%，而对侧SH发生率为39.29%，这说明LI病人出现脑卒中后，主要表现为单侧轻、中度头痛，且持续时间较长，为(35.61±6.53)h，因此其会造成病人焦虑及烦躁情绪，使其出现严重的负面心理情绪并出现抵制治疗的现象，极大降低LI治疗效果。此外，SH还会引起LI病人出现头痛伴随头晕、呕吐及恶心等不良反应，由此可见SH虽非高概率事件，但给脑卒中病人治疗带来的负面影响是较严重的。

既往诸多研究显示：LI病人性别和SH发生率间具有一定相关性，其中女性是诱发SH的高概率因素[9-11]。在本研究中，SH组的女性比例显著高于无SH组(P<0.05)，结果和其他研究相一致，其可能和女性内分泌激素及生理性蛋白调节有关，同时女性心理情绪波动性更高，较男性更容易受到疾病影响而出现焦虑及烦躁等负面情绪，导致出现SH的的概率升高。文献报道称：糖尿病是LI病人出现SH的高诱发因素，高血糖可致脑血管微小穿支动脉出现病变，并级联其归附的脑主动脉出现病变，引发高血压及高血脂等并发症，造成脑血动脉弹性下降及硬化，并累及脑系膜和三叉、迷走神经等痛感神经，诱发头痛。但也有研究者持反对意见，通过血管造影术检查LI合并SH病人脑组织[12]，无直接证据证明SH和颅中度以上血管病变具有相关性。在本研究中， SH组病人收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2 h血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、偏头痛病史率显著高于无SH组(P<0.05)，高密度脂蛋白胆固醇显著低于无SH组(P<0.05)，结果显示高血压、高血脂及糖尿病与SH发生具有一定相关性。

本研究通过SH致病因素相关分析显示，收缩压、舒张压和SH具有相关性(P<0.05)，而女性、偏头痛病史和中脑病变均为SH的独立危险因素(P<0.05)。由此可推断诱发LI病人出现SH致病因素为：①高血压，LI病人脑血管收缩压、舒张压增高，从而刺激血管痛觉神经诱发头痛；②梗死灶大小和病发部位，特别是病灶较大的LI病人合并严重脑水肿，导致颅内压升高而诱发疼痛敏感神经受到牵引力影响而诱发疼痛；③梗死面积大小，大面积梗死血栓压迫脑皮层及颅底脑系膜，刺激脑膜而出现血管神经炎性反应，诱发单侧或对侧头痛；④心理负面因素，造成病人焦虑及神经紧张，诱发压抑性脑头痛。

综上所述，腔隙性脑梗死发生SH与血压、血糖、血脂、偏头痛病史和中脑病变具有相关性，而女性病人出现SH概率更高，应着重针对以上因素对LI合并SH高危人群予以早期干预。

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(本文编辑郭怀印)

山西省阳泉市第二人民医院(山西阳泉 045011)，E-mail：zlmtysx@163.com

引用信息：赵慧军.腔隙性脑梗死病人发生卒中相关性头痛的相关因素分析[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(1)：100-102.

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.01.031

1672-1349(2017)01-0100-03

2016-10-11)