原发性高血压患者平均血小板体积与亚临床靶器官损伤间关系的研究

2017-06-05 14:18罗雅文唐明霞四川省雅安市人民医院检验科四川雅安625000
实用医院临床杂志 2017年2期
关键词:左心室器官原发性

何 霞,李 玲,李 佳,罗雅文,唐明霞(四川省雅安市人民医院检验科,四川 雅安 625000)

原发性高血压患者平均血小板体积与亚临床靶器官损伤间关系的研究

何 霞,李 玲,李 佳,罗雅文,唐明霞
(四川省雅安市人民医院检验科,四川 雅安 625000)

目的 探讨平均血小板体积(MPV)变化与原发性高血压患者亚临床靶器官损伤间的关系。方法 选择2013年1月至2015年6月我院新确诊的原发性高血压患者62例,测量患者体重指数、24小时动态血压、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、左心室重量指数(LVMI)等参数。结果 MPV水平与24小时收缩压、24小时舒张压、UACR、LVMI均呈正相关关系(P< 0.05)。MPV水平分别与UACR及LVMI的严重程度独立相关(P< 0.05)。结论 MPV与原发性高血压患者亚临床器官损伤包括左心室肥厚及肾脏损伤密切相关,且与24小时动态血压呈正相关。

平均血小板体积;高血压;亚临床靶器官损伤

原发性高血压是最常见的慢性疾病,是全球导致死亡的最主要危险因素[1]。其主要危害是在血压升高及其进展过程中导致血管内皮损伤,进而发展为动脉硬化,引起心、脑、肾等多个器官和系统的严重病变。血小板活化及继发炎症反应介导的急性血栓形成和动脉粥样硬化易损斑块是急性心脑血管事件重要的病理生理基础[2]。平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)通常用于衡量血小板活性的检测指标。目前,已有研究显示MPV增加与高血压、动脉粥样硬化等导致的心脑血管疾病相关[3,4]。高血压亚临床靶器官损害(target organ damage,TOD),即高血压相关各器官结构和功能的早期变化,如蛋白尿、左心室肥厚和颈动脉硬化等[5]。原发性高血压患者的亚临床TOD是心血管总风险预测的重要危险因素,与心血管及肾脏疾患的发病率、死亡率增加密切相关[6]。国内外以MPV反映血小板功能状态,用于研究高血压及其TOD间关系罕见。故本研究拟选择新诊断、未经临床治疗的高血压患者,研究其MPV、血压、尿白蛋白肌酐比率(urine albumin-creatinine ratio,UACR)及左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)的变化情况,探讨其相关关系,以期寻找高血压靶器官损伤的早期诊断方式,为高血压患者临床预后提供试验依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象 2013年1月至2015年6月我院新确诊的原发性高血压患者62例,诊断依据参照《中国高血压基层管理指南(2014年修订版)》[7],其中男32例,年龄(56.83±7.49)岁,女30例,年龄(57.52±8.12)岁。排除标准:①有证据提示存在冠状动脉疾病、慢性心功能衰竭、糖尿病、肝肾功能不全、自身免疫性疾病、血液系统疾病、肿瘤、全身炎症性疾病;②观察期前2周及观察期内使用过任何药物;③吸烟史10年以上;④数据不全或中途退出者,为防止偏倚,退出率不超过1%。

1.2 观察项目及方法 ①通过测定身高和体重计算体重指数;②选择便携式24小时动态血压监测仪测定24小时动态血压,0~6时每30 min选一血压值,6~24时每15 min选一血压值;③MPV测定:取清晨空腹静脉血,EDTA-K2抗凝,采用SYSMEX全自动血细胞分析仪及其配套试剂选择血小板计数通道检测;④生化指标(空腹血糖、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等):取非抗凝清晨空腹静脉血并分离血清,使用罗氏全自动生化分析仪及配套试剂测定;⑤留取清晨首次晨尿标本,(800~1000)×g离心取上清,测定UACR;⑥左心室肥厚采用超声心动仪测定相关参数,LVMI计算参照文献[8]。

1.3 统计学方法 所有数据均采用SPSS 19.0统计学软件包进行处理分析。参数正态性分布采用Kolmogorov-Smirnov检验,正态分布的参数以均数±标准差表示。Spearman相关检验衡量变量间的相关性。采用多元回归分析确定MPV与UACR及LVMI的关系。P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各项指标检测结果 本组患者体重指数(25.1±2.8)kg/m2,24小时平均收缩压(177.5±11.5)mmHg,24小时平均舒张压(110.5±10.5)mmHg,空腹血糖(5.4±0.6)mmol/L,甘油三酯(1.65±0.46)mmol/L,总胆固醇(4.27±1.23)mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(1.31±0.44)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(2.79±0.89)mmol/L,UACR(0.56±0.04)mg/mmol,MPV(10.38±0.91)fl,LVMI(114.37±24.96)g/m2。

2.2 MPV与24小时动态血压、UACR及LVMI相关性分析 Spearman检验结果提示,MPV与24小时收缩压、24小时舒张压、UACR、LVMI均呈正相关关系(r分别为0.53、0.56、0.61、0.59,均P< 0.05)。

2.3 多元回归分析 多元回归分析提示,MPV水平、24小时收缩压及24小时舒张压分别与UACR及LVMI的严重程度独立相关(P< 0.05),体重指数与UACR及LVMI无独立的相关性(P> 0.05)。见表1。

表1 UACR、LVMI与MPV、24小时动态血压、体重指数间关系 (r)

*P< 0.05

3 讨论

在某些病理的情况下,如炎症刺激、免疫介导等导致炎症因子、免疫介质、细胞因子释放,从而导致血小板生成素、巨核细胞染色体倍数、血小板功能活化状态均呈明显增高的态势[9]。血小板在参与血栓形成的同时会引起外周血血小板参数的变化,如MPV增加。大血小板的酶活性及代谢能力均较小血小板强,并且含有较多促进血栓形成的物质,如较多的致密颗粒、α颗粒等,并可释放促进血栓形成的生物因子等,提示大血小板可能是心血管疾病血栓形成的发生及疾病进展的主要影响因素[10]。研究表明,大血小板的存在特别是MPV增大,可作为动脉疾病血栓形成的预测指标之一,尿微量白蛋白是反映低水平肾脏持续炎症刺激的标志之一,与内皮损伤血小板活化水平密切相关[11]。LVMI作为原发性高血压左心室肥厚的重要指标之一,对于高血压TOD的检出有重要意义[8]。

众所周知,高血压作为临床最常见的慢性疾病,血压增高导致血管内皮损伤,进而与血小板、凝血系统活化介导的高凝状态、血栓形成和动脉粥样硬化关系密切,是心、脑、肾等多个器官和系统严重病变的独立危险因素之一[12,13],并且与TOD密切相关[5,6],如左心室肥厚、蛋白尿等。MPV是衡量血小板活性水平的指标之一,已有研究显示MPV增加与高血压、动脉粥样硬化等导致的心脑血管疾病相关[3,4]。可以作为潜在的心脑血管疾病病情预后评价的生物标志物之一。本研究结果提示MPV与24小时收缩压、24小时舒张压、UACR、LVMI间均呈正相关关系。MPV水平分别与UACR及LVMI的严重程度独立相关。进一步验证了本研究结果与上述研究的一致性,提示MPV与原发性高血压炎症损伤、器官重塑等靶器官损伤有密切关系。

总之,本研究结果表明MPV与原发性高血压TOD包括左心室肥厚及肾脏损伤密切相关,且与24小时动态血压呈正相关。

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R544.1;R446.11

A

1672-6170(2017)02-0073-03

2016-09-23;

2016-11-24)

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