神经外科术后假性缺氧性脑肿胀1例报告

樊琪，田力学

·病例报告·

神经外科术后假性缺氧性脑肿胀1例报告

樊琪，田力学

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R651.1

D

1004-1648(2017)05-0388-02

100200北京中医药大学东直门医院东区神经外科

假性缺氧性脑肿胀(PHBS)由van Roost等[1]2003年首次提出，是神经外科术后少见、病情进展迅速，甚至致命性的并发症。现将我院1例慢性硬膜下血肿术后出现PHBS报告如下。

1病例男，39岁。因“间断性头痛10 d，加重伴意识障碍2 d”于2015年6月14日入院。患者入院前10 d因不慎摔伤头部，当时未到医院诊治，近10 d内感间断性头痛，双颞为主，口服去痛片缓解。近2 d内患者头痛症状进行性加重，精神不振，意识模糊。既往体健，否认家族性遗传病史。查体：昏睡，刺痛睁眼，问话不答，刺痛定位，GCS评分8分，颈软无抵抗，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0 mm，对光反射灵敏，四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，双侧病理征未引出。头颅CT平扫示双侧额颞顶颅骨内板下稍高密度影，考虑慢性硬膜下血肿(图1A)。查血常规、凝血四项、肾功能、肝功能、传染病筛查等未见异常。急诊行双侧额、颞、顶慢性硬膜下血肿钻孔引流术，保留双侧硬膜下引流2 d。术后第1 d，左、右引流量分别为200 ml、140 ml，第2 d引流量为180 ml、150 ml。术后意识恢复，头颅CT示双侧硬膜下血肿消失，颅内积气(图1B)。术后第2 d拔除引流管，行走活动自如。术后第3 d患者无明显诱因出现意识障碍，进行性加重，头颅CT示双侧基底节、丘脑、大脑半球弥漫性脑肿胀(图1C)。查体：昏迷，GCS评分5分，双瞳等大等圆，直径4 mm，对光反射迟钝；术后第7 d头颅CT示右枕叶、左颞叶、小脑幕周、环池周蛛网膜下腔出血，双侧丘脑、基底节区、双侧大脑半球弥漫性脑肿胀较前明显加重(图1D)。多次腰椎穿刺示CSF压力70～90 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa)，CSF常规、生化、细胞学检查正常，考虑为PHBS。采取高血压、高血容量、血液稀释治疗原则，补充晶体、胶体，加用中药丹参、银杏等改善微循环药物，维持平均动脉压于90～130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，收缩压<180 mmHg；减少甘露醇用量；用尼莫地平防治脑血管痉挛；予气管切开，保持呼吸道通畅。术后第10 d，患者意识水平逐渐恢复；术后第14 d意识恢复正常，拔除气管套管，行走活动正常。

图1双侧额颞顶硬膜下血肿术前术后头颅CT改变。A：术前双侧额颞顶颅骨内板下稍高密度影，考虑慢性硬膜下血肿；B：术后第1d双侧硬膜下血肿消失，颅内积气；C：术后第3d双侧基底节、丘脑、大脑半球弥漫性脑肿胀；D：术后第7d右枕叶、左颞叶、小脑幕周、环池周蛛网膜下腔出血，双侧丘脑、基底节区、双侧大脑半球弥漫性脑肿胀较前明显加重

2讨论PHBS是神经外科术后比较少见、病情进展迅速，甚至是致命性并发症，典型表现为常规颅脑手术后数小时，出现意识障碍、脑干功能障碍和癫痫大发作，头颅CT及MRI等影像学检查示双侧丘脑、基底节缺血缺氧性表现，而脑干、大脑半球弥漫性肿胀。本例患者在术后第3 d出现意识障碍，头颅CT示双侧基底节、丘脑、大脑半球弥漫性脑肿胀。究其原因，可能是神经外科术后硬脑膜未能完全封闭，持续CSF引流导致过度引流、颅内低压[1]。本例存在CSF引流过度，腰椎穿刺示低颅压，依据Monro-Kellie原理[2]，CSF过度减少，其他颅腔内容物增多进行代偿。由于脑组织体积恒定，则主要由增加脑血容量来代偿丢失的CSF。与动脉相比，静脉腔大壁薄更容易扩张，所以CSF过度减少主要导致静脉淤血、淤血性脑肿胀及脑组织淤血性梗死，此时提示脑血管自主调节功能的紊乱。低颅压也是导致PHBS的根本原因[1]。正常容量的CSF使脑组织悬浮于颅腔内，具有缓冲作用，但CSF丢失过度导致低颅压，导致脑组织不能悬浮缓冲，随体位的改变而发生位移。尤其当直立体位时，这种效果更加明显，因受到自身重力作用，脑组织下沉，导致丘脑、基底节区及脑干损伤，产生广泛脑肿胀，甚至小脑幕裂孔疝。本例术后第2 d拔除引流管后行走活动，体位的改变加重了低颅压，诱发PHBS。严重PHBS会引起颅内出血，颅内继发出血在PHBS中被多次报道[3-4]，本例患者在术后也出现远隔部位的出血——小脑出血。PHBS继发小脑出血的发生率为0.18%～0.6%[5-6]；头颅CT表现为小脑幕周蛛网膜下腔出血，形成“斑马征”，PHBS也可形成小脑内血肿[3]。其病理机制为CSF丢失，脑组织受到的浮力下降而塌陷，脑组织与小脑幕分离，桥静脉受牵拉甚至闭塞，随后发生出血性静脉梗死；同时，CSF过度引流引起低颅压，继发颅内静脉压力代偿性增高，使静脉代偿性扩张，甚至破裂出血；静脉扩张，血流淤滞，血栓形成[7]。

关于PHBS治疗的相关文献报道不多，“3H”(hypertension, hypervolemia and hemodilution)疗法[8]主要用于防止蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的神经细胞缺血缺氧的发生。本例确诊PHBS后，采用高血压、高血容量、血液稀释的方法，及时补充晶体、胶体，加用中药丹参、银杏等改善微循环药物；对于弥漫性脑肿胀则采用适度的脱水处理，维持平均动脉压>90 mmHg，收缩压<180 mmHg。本例在脑组织水肿减轻、恢复正常的脑灌注后，意识渐恢复，未出现神经功能障碍，预后好。术后CSF过度引流、低颅压是导致PHBS的主要原因。术中水密缝合，术后保持硬脑膜的完整性，尽可能恢复颅内液体平衡，保持CSF动力学稳态，尽量避免持续负压引流或大量CSF的外流，避免体位性低颅压，避免颅内压剧烈变化，是防止PHBS发生的重要环节。

2016-04-08

2016-05-24)