脑梗死患者血小板参数的监测

沈莉英

脑梗死通常是由于患者脑动脉硬化致血管壁受到化学性及机械性损伤，造成血管壁胶原与血小板接触面积增加，使患者脑血管血栓形成，从而导致脑组织局部缺血性坏死。研究发现血小板的形态变化及粘附、聚集功能的增强与脑梗死的发生发展具有密切关系，是脑梗死患者发病的危险因素之一［1］。为探讨血小板数量及形态改变在脑梗死发生发展及预防中的应用价值，作者检测了52例脑梗死患者的血小板相关参数，包括以下指标：血小板数（PLT）、血小板压积（PCT）、大血小板比率（P-LCR）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）。现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 脑梗死患者52例，男29例，女23例，年龄53～75岁，均经头颅CT或核磁共振证实，符合动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的诊断标准［2］。门诊老年体检者55例，男30例，女25例，年龄55～73岁，设为对照组。两组均排除恶性肿瘤、血液病、心脏病、糖尿病等基础疾病。

1.2 方法 抽取受检者静脉血2ml，立即注入江苏康健医疗公司产真空无菌试管（内含0.075ml EDTA溶液），标本1h内于迈瑞公司全自动血细胞分析仪上检测。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0 统计软件。血小板各参数以（）形式表示，采用t检验比较，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

通过比较脑梗死组与对照组血小板参数，结果提示：脑梗死组PLT与PCT均较低，但差异无显著性（P＞0.05）；P-LCR、MPV、PDW较高，差异有显著性（P＜0.05）。52例脑梗死组及55例对照组的血小板参数检测结果见表1。

表1 脑梗死组与对照组血小板参数检测结果（）

表1 脑梗死组与对照组血小板参数检测结果（）

注：与对照组比较，*P＜0.05

组别 n PLT（×109/L） PCT（L/L） P-LCR（%） MPV（fl） PDW（fl）对照组 55 162±75 1.36±0.46 29.31±8.43 8.36±1.41 12.31±2.13脑梗死组 52 155±67 1.25±0.57 35.21±11.43*10.04±1.21*14.78±2.75*

3 讨论

血小板是循环血液中最小的血单位，血小板参数是骨髓巨核细胞的增生及代谢状况的直接反映。血小板在动脉脂质斑块的破裂和血栓形成中发挥着重要的作用［3］。血小板功能增强是脑梗死始动因素之一，血小板中的致密颗粒的增多可以促进血栓素A2、5-羟色胺等的释放，增高血小板反应性及聚集性，促进患者脑血管血栓的形成［4］。本研究表明，脑梗死患者血小板参数中P-LCR、MPV、PDW三项指标均高于健康对照组。P-LCR是大血小板的比率，MPV是巨核细胞增生与血小板生成的参数，PDW是血小板体积变异的参数。血小板的体积与其功能密切相关：大血小板的粘附性更强，含有更多的致密颗粒，易于聚集和释放，其止、凝血功能更强，更易形成血栓［5］。 MPV的提高说明患者骨髓巨核细胞增殖功能亢进，新生的血小板与致密颗粒增多，易促使患者血栓形成。MPV增大会导致血小板体积大小的不均一性增加，即PDW增大。同时，MPV增大致大血小板占总血小板的比率增加，即P-LCR随之增加。当血小板消耗增加时，血小板数量相应减少，从而刺激骨髓巨核细胞增生和大血小板生成。有资料表明：脑梗死造成卒中后的 48h 内，患者PLT会有明显降低，发病9d以后，数量会逐步提升［6］。由于本研究未选择脑梗死急性期病例，故脑梗死患者PLT、PCT与健康对照组无显著性差异。

血小板参数检测简单方便、损伤小，P-LCR、MPV、PDW三参数结合起来可更好地反映血小板的功能。监测脑梗死高危人群血小板相关参数，适时给予干预治疗，可预防脑梗死的发生。