种植修复对慢性牙周炎牙列缺损患者牙周指数及 炎性因子的影响

周 洋，王 飞，王飞虎，陆靖雅，陈志慧

（1.中国人民解放军联勤保障部队第904医院口腔科，无锡 214000；2.无锡市第二人民医院口腔科，无锡 214000；3.无锡市第五人民医院口腔科，无锡 214000）

种植修复（implant restoration）是治疗牙列缺损（dentition defect）的一种主要方式，在满足患者美观需求、咀嚼功能的同时，还具有良好的固定效果［1］。慢性牙周炎是造成牙周缺失与牙周缺损的主要原因，牙周修复技术是否适用于慢性牙周炎牙列缺损目前仍有争议。有学者认为种植修复技术修复慢性牙周炎稳定期牙列缺损，近期疗效值得肯定［2］，也有学者认为牙周炎致病菌的存在可诱导种植体发生炎症反应，影响种植成功率［3］。相关研究表明，牙周炎为一种常见慢性感染性疾病，通过龈沟液中炎性因子含量能牙周炎症症状及种植体周边缘骨吸收情况，是判断种植体周围炎及种植修复成功率的敏感性指标［4］。本文以牙周指数、龈沟液炎性因子为切入点，分析种植修复在慢性牙周炎牙列缺损中的应用效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2016 年7 月～2017 年6 月收治的行种植修复的慢性牙周炎牙列缺损患者64 例为实验组，男38 例，女26 例；年龄35～72 岁，平均（52.45±7.12）岁；共植入种植体72 枚。纳入标准：（1）均符合美国牙周病学会（AAP）慢性牙周炎诊断标准［5］；（2）种植前接受过系统的牙周治疗，病情得到有效控制者；（3）近1 个月内未使用抗菌药物。同期选择行种植修复牙列缺损且牙周健康患者66 例为对照组，男38 例，女28例；年龄32～74 岁，平均（53.12±7.24）岁；共植入种植体75 枚。两组患者性别、年龄、种植体枚数比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。均排除严重心肝肾等重要脏器功能障碍者、妊娠或哺乳期妇女。本次经医院伦理委员会批准，患者或家属均签署知情同意书。

1.2 治疗方法 所有患者均给予系统的牙周治疗，包括刮治下牙龈、洁治上牙龈、3%过氧化氢溶液清洗牙周袋。治疗4 周后，使用世界卫生组织（WHO）牙周指数评估牙周状况［6］，符合种植适应证（完全清除龈下菌斑及牙石、牙龈及牙周软组织无肿胀及充血、牙周袋变浅、探诊出血阴性）后行种植修复术。根据术前拍摄口内像、曲面断层X 线片确定种植方案。有牙区作沟内切口，无牙区于牙槽嵴顶作“一”字形切口。微创拔牙后清除肉芽组织，根据颌骨解剖情况决定种植体深度，使用导向钻制备牙槽窝，根据种植修复方案植入种植体。采用黏膜下愈合，并严密缝合。术后常规服药抗生素并局部含漱剂抗炎1 周，术后1 周根据愈合情况择期拆线，6 个月内行Ⅱ期修复。所有患者均随访1 年，并于随访6 个月、12 个月进行比较。

1.3 观察指标 （1）临床疗效：参照戴方毅等［7］文献资料拟定疗效判断标准。显效：治疗后修复体完好无损，未发现松动、脱落或折断现象，咀嚼功能正常，基牙无异常情况；有效：修复体基本完好，未发生松动、脱落、折断现象，咀嚼功能基本正常，基牙偶尔会出现轻微刺痛感；无效：修复体出现受损，有松动、脱落、折断现象，咀嚼功能出现障碍，基牙伴有自发性疼痛或刺痛感。有效率为显效、有效例数占总例数的百分比。（2）牙周指数：采用专用探针检测菌斑指数（PLI）、牙龈乳头指数（PIS）、龈沟出血指数（SBI）、牙周袋探诊深度（PD）。（3）炎性因子：采用种植体周围龈沟液，10000r/min 离心10min，采用酶联免疫吸附法检测高敏C 反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。

1. 4 统计学方法 采用双盲法将数据录入SPSS 21.0 软件，计量资料用mean±SD 表示，组内比较采用成组t 检验，组间比较采用配对t 检验，计数资料用［n（%）］表示，采用卡方检验或方差分析，P＜0.05，差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较 随访6 个月，两组牙周缺损患者临床疗效比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；随访12个月，实验组有效率80.56%明显低于对照组92.00%（P＜0.05），见表1。

2.2 牙周指数比较 随访6 个月，两组牙列缺损患者PLI、SBI 比较，差异无统计学意义（P＞0.05），实验组患者PIS、PD 明显高于对照组（P＜0.05）；随访12 个月，实验组患者PLI、PIS、SBI、PD 明显高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表1 两组牙周缺损患者不同随访时间临床疗效比较［n（%）］

表2 两组牙列缺损患者不同随访时间牙周指数比较

2.3 炎性因子比较 随访6 个月、12 个月，实验组牙列缺损患者龈沟液hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α明显高于对照组（P＜0.01），见表3。

表3 两组牙列缺损患者不同随访时间龈沟液炎性因子含量比较

3 讨论

慢性牙周炎是临床常见牙周炎症性疾病，临床主要表现为牙周袋、临床附着丧失、牙周探诊出血、晚期牙松动或移位，发病原因尚不十分清楚，但可以肯定是的与牙周菌斑微生物感染有关，是导致牙周缺失及牙列缺损的主要原因，严重影响患者正常咀嚼功能［8］。种植修复通过选用与人体相容性较好的生物材料植入牙槽骨内，可发挥良好的支撑、固位及稳定作用，促进牙合面形成与功能恢复［9］。但如果种植体周围发现慢性边缘炎症，会损伤种植体附近支撑骨功能，导致种植体松动脱落与种植失败［10-11］。这也是种植修复技术应用于慢性牙周炎牙列缺损患者中饱受争议的地方，甚至有学者认为牙周炎应作用种植修复的禁忌症［12］。

相关研究表明，影响种植修复成功的因素很多，如种植体材质、表面粗糙度、牙周维护、口腔卫生等，Matsumoto 等［13］研究认为牙周炎致病菌多存在于天然牙中，一旦病牙拔除，就破坏了致病菌赖以生存的环境，再次植入种植体发生感染风险会降低。黄海霞等［14］通过比较随访6 个月种植体松动情况（97.3% vs 100.00%），认为种植修复治疗慢性牙周炎牙列缺损能够获得满意的近期疗效。PLI、SBI 是反应牙周炎症严重程度的早期临床指标，菌班的聚集可致牙周软组织产生炎症反应，引起牙周结缔组织毛细血管充血；一般情况下，PD＜4mm可判定为种植成功。本文研究中，随访6 个月时，两组牙周缺损患者临床疗效比较，差异无统计学意义，但实验组患者PIS、PD 明显高于对照组，说明种植6 个月后，实验组种植体周围就出现了早期炎症症状，只是还未达到影响种植体稳固程度的临界值；随访12 个月时，实验组患者PLI、PIS、SBI、PD 明显高于对照组，同时实验组有效率明显低于对照组（80.56% vs 92.00%），黄增等［15］通过长达3 年时间的随访，所得结论也支持本文观察。

为了进一步说明这一观点，本文从牙龈沟液炎性因子指标进行比较研究。hs-CRP 是反应机体炎症反应的急时相蛋白；IL-1β能协同其他炎性因子放大牙周组织与种植体周围组织程度；TNF-α能抑制牙周膜纤维细胞中碱性磷酸酶活性，破坏牙槽骨吸收；IL-6 是常用炎症反应指标，四者均是临床用于监控种植体周围炎的重要指标，并与种植值周围炎发生发展密切相关［16-17］。本文研究中，随访6 个月、12 个月时，实验组种植体周围龈沟液中PLI、PIS、SBI、PD 明显高于对照组，且实验组修复种植12 个月时，龈沟液中PLI、PIS、SBI、PD 明显高于种植6 个月，与张华［18］文献报道基本相似。说明对于慢性牙周炎患者，修复种植会刺激炎性因子分泌，增加种植体周围炎发生风险，这是实验组随访12 个月临床疗效低于对照组的主要原因。

本文研究结果表明，种植修复应用于慢性牙周炎牙列缺损患者，短期疗效较为理想，但会影响远期疗效，主要原因在于牙周炎所致炎症反应、修复种植刺激炎性因子释放，进而增加种植体周围炎发生风险。临床上就加强牙周炎基础治疗，指导患者保持良好的口腔卫生习惯，以提高种植修复在慢性牙周炎牙列缺损患者中的应用效果。