急性脑梗死伴脑凸面蛛网膜下腔出血3 例

代英杰，陈会生

北部战区总医院 神经内科，辽宁 沈阳 110016

非外伤性脑凸面蛛网膜下腔出血（convexal subarachnoid hemorrhage，cSAH）属于非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的一种类型，是指出血局限于大脑半球凸面的1 个或几个脑沟内，不累及邻近脑实质，亦不延伸至外侧裂、大脑纵裂、脑室以及基底池等部位，占自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）的3.5%～7.5%［1-2］。cSAH病因多样，分为血管性及非血管性，前者较常见［3］。北部战区总医院2020 年10 月至2022 年2 月成功救治3 例急性脑梗死合并cSAH 患者。现报道如下。

1 临床资料

病例一，患者女性，75 岁，因“发作性左侧肢体无力2 d”于2020 年11 月17 日入院。患者无明显诱因出现左侧肢体无力，行走持物费力，症状持续约5 min 后自行缓解。反复发作6 次后，于2020 年11 月16 日就诊于外院，查头CT 提示右侧顶叶皮层条索状高密度影（图1），来我院诊治。既往高血压病史10 余年，血压最高170/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未规律用药；吸烟60 年，40 支/d。入院查体：血压165/80 mmHg，神经系统检查无阳性体征，简易精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）［4］28 分。入院后辅助检查：血、尿、便常规+潜血、肝功、肾功、离子、心肌酶谱、脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、凝血五项、蛋白、肝炎系列、艾滋病病毒、梅毒等化验，均未见明显异常。空腹血糖6.29 mmol/L（3.10～6.90 mmol/L），糖化血红蛋白6.87%（4.00%～6.00%），血清甘油三酯（triglyceride，TC）测定2.92 mmol/L（0～1.70 mmol/L），同型半胱氨酸37.98 μmol/L（低于15 μmol/L）。头核磁（11月17日）：弥散加权（diffusion weighted imaging，DWI）可见左侧枕叶、基底节区、半卵圆中心及顶叶、右侧额叶皮层下斑点状、线形急性梗死灶见；磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）：多发颅内动脉狭窄、右侧胚胎大脑后动脉、双侧大脑前动脉共干，左侧椎动脉未显示）；磁敏感加权（magnetic sensitivity weighting imaging，SWI）右侧额顶枕叶见条形低信号影。头颈部CT 血管成像（CT angiography，CTA，11 月17 日）：右侧颈内动脉近端非钙化斑块形成，管腔重度狭窄；左侧颈总动脉中段及颈内动脉近端混合斑块形成、管腔轻度狭窄。脑电图、心脏彩超未见异常。入院后给予阿司匹林100 mg联合玻立维75 mg（首剂300 mg），每日1 次，抗血小板聚集，强化降脂、扩容等治疗，11 月19 日起未再出现肢体无力发作，治疗10 d，病情稳定出院。出院时美国国立卫生研究院卒中量表评分（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）［5］0 分。出院1 周复查头颅CT，出血吸收；出院3 个月改良rankin 评分（modified rankin scale，mRS）［6］0 分；随访18 个月无出血及症状复发。见图1。

图1 病例一头核磁及头颈CTA影像（a.入院时头CT示右侧中央沟蛛网膜下腔出血；b.头SWI示右侧中央沟线样低信号；c～d.头DWI示左顶叶、右侧额叶弥散高信号；e.头颈CTA，示右侧颈内动脉重度狭窄）

病例二，患者女性，38 岁，因“发作性左侧肢体麻木1 d”于2021 年4 月1 日入院。患者表现为发作性左手向左肩部游走的麻木沉重感，伴左侧前胸、背部及后枕部麻木，不伴肢体力弱，每次持续2～3 min 完全缓解，外院查头CT 怀疑蛛网膜下腔出血，遂来我院。既往头痛病史10 余年，表现为太阳穴胀痛，可以忍受，搏动感不明显，伴恶心未吐，无畏声、畏光，无先兆症状，每次发作10 余日缓解，未诊治。入院3 d 前出现头痛，性质与既往相似，入院时已明显缓解；2 型糖尿病8 年，联合应用口服药及胰岛素治疗，未监测血糖。否认特殊用药史。查体：血压130/80 mmHg，神志清楚，言语流利，无视野缺损，余神经系统检查无阳性体征。入院后辅助检查：尿、便常规、离子、肝肾功、心肌酶谱、BNP、凝血功能、同型半胱氨酸、血尿酸、梅毒、肝炎系列、风湿免疫系列、血沉等，均正常。血常规：白细胞计数9.7×109个/L ↑，血小板计数400×109个/L ↑，血小板压积0.357% ↑；总胆固醇测定（total cholesterol，TG）7.11 mmol/L ↑，TC 1.96mmol/L ↑，血清低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）4.53 mmol/L ↑；空腹血糖10.75 mmol/L ↑；糖化血红蛋白9.16%↑，D-二聚体 0.58 mg/L。完善腰椎穿刺检查，测初压150 mmH20（1 mmH2O=0.098 kPa）。脑脊液常规：白细胞2×106个/L，红细胞100×106个/L，有核细胞2×106个/L。生化：血清氯 125.8 mmol/L，蛋白0.27 g/L，葡萄糖7.99 mmol/L。余脑脊液细菌培养、结核菌涂片、隐球菌涂片未见异常。脑电图未见异常。4 月2 日头部DWI：右颞枕交界区亚急性梗死伴少量出血、右侧半卵圆中心亚急性梗死。液体衰减反转恢复序列（fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）：右侧中央沟高信号。SWI：右侧中央沟线样低信号。磁共振静脉成像（magnetic resonance venography，MRV）：左侧横窦、乙状窦及颈内静脉显示纤细。脑血管造影（digital subtraction angiography，DSA）检查：右侧颈内动脉交通段管腔狭窄65%，右侧大脑前动脉（anterior cerebral artery，ACA）纤细，右侧大脑中动脉通过软膜支向右侧ACA 供血，左侧颈内动脉起始部及颅内段斑块形成，管腔轻度狭窄。入院后给予阿司匹林100 mg/d 抗血小板、强化降脂、降糖、尼莫地平等治疗，此期间患者左侧肢体麻木症状发作逐渐减少至消失，于4 月9 日出院，出院后规律阿司匹林100 mg/d 抗血小板及降血脂治疗，复查头颅CT 出血吸收，3 个月mRS 0 分，随访13 个月，未再出现症状。见图2。

图2 病例二头核磁及脑血管造影影像（a.入院前头颅CT，示右侧中央沟略高信号；b.FLAIR像示相应区域为高信号；c.SWI示相应区域为低信号；d～e.DWI分别示右侧半卵圆点状弥散略高信号，颞枕交界区略高信号；f.SWI示右侧颞枕交界散在微出血；g.MRA示左侧横窦、乙状窦及颈内静脉显示纤细；h.头DSA示右侧颈内动脉交通段管腔狭窄65%；i.DSA示右侧大脑前动脉ACA纤细，右侧大脑中动脉通过软膜支向右侧ACA供血）

病例三，患者男性，57 岁，因“发现言语障碍2 d”于2022 年2 月25 日入院。患者家属代述入院前2 日与患者通电话时正常，入院当日被告知发现患者言语不清，问答不且题，胡言乱语，于当地医院完善头CT 提示“蛛网膜下腔出血”，来我院，查头DWI 提示“左侧大脑半球多发急性期梗塞”，头颈CTA（2022 年2 月24 日）左侧颈内动脉C4 段钙化斑块，左侧大脑中动脉M1 段、双侧颈内动脉虹吸部局限性狭窄，收入院。既往吸烟史30 余年，每日20 支，饮酒史30 余年，每日2 两白酒，否认其他病史。查体：血压134/67 mmHg，神志清楚，混合性失语，查体欠配合。右下肢肌力5 级，NIHSS评分2 分。入院后辅助检查：血常规、凝血、肝肾功、E4A、心肌酶谱、血糖、血脂、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、乙肝六项、梅毒抗体、艾滋病抗体、尿、便常规等，均未见异常。SWI：左侧额、顶部局部脑沟见信号缺失区，提示出血，相应部位FLAIR 呈高信号。头DWI 示左侧额、顶、枕叶、半卵圆中心、基底节区、放射冠见多发斑点、片状高信号。给予硫酸氢氯吡格雷75 mg 口服，每日1 次（首剂量300 mg）+阿加曲班60 mg 静滴，每日1 次，以及强化降脂、脑保护等综合治疗，治疗3 d 后改为阿司匹林100 mg+波立维75 mg，每日1 次口服。动态复查头颅CT 提示出血无增多，3 月4 日出血吸收。3 月8 日出院后继续双抗治疗3 个月，3 个月随访MRS 0 分，症状无复发。见图3。

图3 病例三头核磁、CT及CTA影像（a.入院时头颅CT示左侧额顶部脑沟线状高信号；b.SWI示相应区域为低信号；c.FLAIR示相应区域为线状略高信号；d～g.DWI示左侧额、顶、枕叶、半卵圆中心、基底节区、放射冠弥散高信号；h.3月4日复查头颅CT示左侧额顶部高信号消失；i.头部CTA示左侧大脑中动脉M1段末端以远显影欠佳）

2 讨论

cSAH 病因异质性明显，血管性占80%，包括可逆性血管收缩综合征（reversible cerebral vasoconstriction syndrome，RCVS）、脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）、血管炎、烟雾病、脑静脉系统血栓、脑动脉夹层、脑动脉狭窄或闭塞等。有研究显示，RCVS 和颅内静脉血栓可能是60 岁以下患者的常见病因，而动脉硬化和脑淀粉样血管病可能是60 岁以上患者的常见病因［7］。杜万良等［8］研究发现，50 岁以上cSAH 患者中，66.7% 病因为脑动脉狭窄或闭塞；50 岁以下cSAH 患者中，33.3%病因为脑动脉狭窄或闭塞，因此认为脑动脉狭窄或闭塞可能是cSAH 发生的常见原因。本研究中，例1、3 年龄均55 岁以上，病前认知功能正常，SWI 未见多发皮层微出血，不支持CAA，病史、影像学等辅助检查排除其他病因，结合高血压、吸烟等脑血管病危险因素，考虑其cSAH 与头颈动脉严重动脉粥样硬化狭窄有关；本组例2 为青年女性，以发作性肢体麻木就诊，伴头痛，但非RCVS 典型的霹雳样头痛，风湿免疫相关筛查为阴性，DSA 检查未见RCVS 及血管炎常见的多节段血管狭窄，腰穿颅压正常、头颅MRV 及DSA 检查结果不支持静脉窦血栓及皮层静脉血栓。结合患者有明确的高血压、糖尿病、高脂血症等动脉粥样硬化危险因素，考虑其cSAH 也与脑动脉粥样硬化狭窄相关。

cSAH 合并急性脑梗死在临床上较少见，可能病因包括颈内动脉狭窄或闭塞、动脉夹层、RCVS、CAA 以及心源性栓塞，以颈内动脉狭窄或闭塞较常见［6，9-12］。cSAH 因少量出血仅局限在大脑凸面，很少出现动脉瘤性SAH 的典型突发剧烈头痛、颈项强直等，轻中度头痛、癫痫及短暂局灶性神经功能缺损较常见，也可以无症状［13］。cSAH 合并急性脑梗死的临床表现包括意识障碍、头痛、肢体运动或感觉障碍、失语、痫性发作等形式［10-12，14-15］。本组脑梗死的病因均考虑为大动脉粥样硬化，临床表现与文献相符，均无颈项强直，仅例2 出现轻中度头痛，例1、2 均以发作性症状为主要表现，例1 为发作性肢体无力，脑电图正常排除癫痫，很难区别症状是由于缺血还是cSAH 的皮层扩散抑制导致，例2的感觉异常发作符合cSAH 发作性症状特点，例3 表现为持续的语言障碍，考虑与优势半球急性梗死灶及低灌注相关性更大。

目前，急性脑梗死与cSAH 关系的病理生理学机制尚未阐明。动脉严重狭窄或闭塞导致cSAH 可能有以下几种机制：（1）动脉严重狭窄或闭塞可导致相应区域远端新生血管形成及皮质软脑膜侧支血管代偿，这些血管脆弱且处于扩张状态，当发生急剧血流动力学变化时，容易破裂导致同侧cSAH［16］；（2）来自血管狭窄区域的栓子堵塞远端低灌注血管，使血管内皮细胞坏死，也会发生破裂出血［14-15］；（3）右岛叶慢性缺血，可能导致副交感神经系统功能障碍和交感神经系统激活，而发生右侧cSAH［17-19］。本研究中，cSAH 分布为中央沟2 例，额顶叶1 例，均为分水岭区，例2的DSA 可见软脑膜动脉代偿增生。本组3 例患者梗死灶均为与cSAH 和血管狭窄同侧的皮层或分水岭区的斑片状改变，例1 对侧半球有类似梗死灶，发病机制符合低灌注合并栓子清除障碍，支持其也有第2 种机制的参与，本组例数较少，尚不能确定cSAH 是否由右侧岛叶缺损所致。此外，由于长期缺氧、氧化应激和炎性反应及再灌注状态和化学介质等导致血-脑屏障破坏也会在cSAH 的发生中起作用［20］。卒中发生至cSAH 影像评估的时间及检测手段影响cSAH的检出率。非增强CT 为cSAH 的首选影像学检查，但其检查敏感性随时间推移迅速下降［21］。FLAIR 序列、梯度回波T2 加权成像以及SWI 序列对cSAH 的检出更有优势。在T2 FLAIR 序列，cSAH 表现为沿脑沟走行的局灶线状高信号影，需与DWI 结合确诊cSAH。而SWI 对顺磁性物质和静脉血高度敏感，在检测脑微出血方面较梯度回波技术更敏感可靠，且其异常持续时间较长［20］。对动脉粥样硬化性狭窄或闭塞所致伴cSAH 脑梗死的治疗，目前尚无统一规范。毕抓劲等［22］报道3 例大动脉粥样硬化所致伴cSAH 的脑梗死，给予抗血小板及他汀治疗，随访3 个月均无新发血管事件，且mRS 均≤2 分。本研究中，3 例患者住院期间给予单抗、双抗、抗板联合抗凝等抗栓治疗，临床症状均好转，复查头颅CT 均见出血逐渐吸收，随访3～18 个月mRS 均为0 分，提示大动脉粥样硬化性血管狭窄或闭塞伴cSAH 急性脑梗死，给予抗栓治疗可能是安全的，但仍需要更多临床研究进一步验证。

综上所述，cSAH 合并急性脑梗死在临床上较少见，头颈内动脉狭窄或闭塞是其常见病因，对此类患者，经抗血小板聚集、抗凝等治疗后，未加重SAH，可改善SAH 临床预后，但由于样本量较小，有待更大样本临床研究进一步证实。