高糖
- 二甲双胍通过AMPK/PPAR-γ 通路诱导自噬抑制高糖对血管平滑肌细胞的增殖作用
要的意义。糖尿病高糖环境下血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMCs）的异常增殖、迁移及表型转换等[1-2]，可促进高血压、脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病等心脑血管疾病的发生发展。高血糖是最常见的糖尿病合并慢性血管并发症的危险因素之一，其能通过多种机制影响动脉硬化的进展。自噬即细胞对自身的吞噬作用，指细胞通过形成自噬溶酶体消化自身大分子蛋白及细胞器的降解过程，从而维持细胞稳态[3]。有证据显示自噬可参与多种因素引起
昆明医科大学学报 2023年10期2023-10-24
- 薯蓣皂苷通过调控PDCD4对高糖诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡的影响
系统疾病,长期在高糖条件下,血管内皮细胞功能代谢紊乱,与糖尿病的并发症和发病机制密切相关,如神经病变、肾病、心力衰竭和视网膜病变等〔1,2〕。糖尿病引起的血管内皮细胞凋亡是糖尿病性周围血管病变疾病发生的重要原因,长期血糖浓度不稳定,易造成血管内皮结构破坏,影响其正常功能〔3〕。薯蓣皂苷(DIO)具有护肝、调节糖尿病性周围血管病变功能、降血脂、抗炎和抗肿瘤等药理疾病〔4〕。DIO可以通过抑制Wnt通路进而影响脂多糖诱导对大鼠系膜细胞MC增殖的作用〔5〕。苏健
中国老年学杂志 2023年15期2023-08-07
- 矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对高血糖损伤血管内皮细胞保护作用
管损伤[1]。在高糖的环境下,内皮细胞一氧化氮合酶活性下降,一氧化氮(nitric oxide,NO)的生物利用度降低,导致血管舒张功能受损[2-3]。自然界中广泛存在的多种天然活性植物化学物,对于防治高血压、高血糖、高血脂等慢性代谢性疾病具有重要意义。花青素为食品植物中分布较广泛的黄酮类化合物之一,具有抗氧化、抗炎和抗肿瘤活性等生物活性[4-5]。有研究报道,膳食中的花青素刺激胰岛素分泌,减少细胞中活性氧(reactive oxygen species,
临床军医杂志 2023年5期2023-05-31
- 当归多糖通过调控miR-148a-3p 抑制高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤及凋亡研究
主要构成成分，在高糖刺激下将发生氧化损伤与过度凋亡，引发DR[2]。当归多糖是当归主要活性物质之一，具有抗氧化、抗炎、抗辐射、增强免疫力、助造血及抗肿瘤等药理活性，近年来在糖尿病相关并发症中的作用逐渐受到关注。研究[3]认为，当归多糖可通过降低糖尿病肾病大鼠血糖及肾组织中炎性指标延缓病情发生。微小RNA（microRNA，miRNA）是近年来发现的一种非编码RNA 分子，在进化中具有高度保守性，且在细胞炎症反应、氧化应激及凋亡中起到重要作用。研究[4]显示
吉林中医药 2023年1期2023-02-08
- KIF11通过激活Wnt/β-catenin通路调控高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞损伤△
此，本研究拟通过高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤建立DR模型，分析KIF11在DR中的作用和机制。1 材料与方法1.1 材料HRMECs(中科院细胞库)，DMEM培养基(美国Gibco公司)，胎牛血清(美国Hyclone公司)，LiCl、总RNA提取试剂盒、通用逆转录PCR试剂盒(M-MLV)和Real-time PCR试剂盒(北京索莱宝公司)，Lipofectamine 3000(美国Invitrogen公司)，CCK-8试剂盒(美国M
眼科新进展 2022年12期2022-12-29
- miR-155/PTEN 轴在高糖诱导HRCEC 凋亡中的作用及机制
，HRCEC）在高糖环境下发生损伤与该病发生的关系最为密切，也有越来越多的学者开始关注高糖引起HRCEC 损伤的机制及防治手段[1-2]。微小RNA（microRNA，miR）是在转录后水平调控基因表达的一类非编码小分子RNA，具有广泛的生物学作用，多种miR与糖尿病微血管并发症的发生有关[3-5]。POLINA ER 等[6]的临床研究表明，DR 患者血浆中miR-155 的表达明显减少；郑华峰等[7]的细胞研究发现，高糖能够诱导脐静脉内皮细胞凋亡并下调
中国中医眼科杂志 2022年5期2022-12-01
- 特立帕肽通过Wnt3a/β-catenin通路对高糖环境下成骨细胞分化的影响
骨细胞増殖分化。高糖状态下Wnt/β-catenin通路表达异常后会干预成骨细胞分化，影响DOP的骨形成及代谢[5]。特立帕肽(teriparatide，TPTD)与甲状旁腺激素[PTH(1-84)]的前34个氨基酸分子相同，是一种用于治疗重度骨质疏松症的促骨形成类首选药物，能够促进骨形成，提高骨量[6]。临床上，TPTD多用于绝经后重度骨质疏松症及伴发骨折的治疗，治疗效果理想[7]，但尚未发现其影响DOP的分子学及临床实验研究。该实验通过诱导MC3T3-
安徽医科大学学报 2022年11期2022-11-02
- 红景天苷通过调控PI3K/AKT/Nrf2通路对高糖诱导的心肌细胞的保护作用及机制研究
风险[1]。持续高糖状态可引起氧化应激、炎症、内质网应激、细胞凋亡等，导致心脏收缩和舒张功能障碍以及糖尿病性心肌病的发生[2]。最近在糖尿病动物模型中的研究表明心肌细胞功能下降是心力衰竭的重要中介机制[3]。因此，保护心肌细胞在糖尿病心肌病的治疗中具有重要的作用。红景天苷（SAL）是被誉为“高原人参”的传统藏药红景天的主要有效成分之一，其具有抗氧化应激、抗衰老、抗炎、调节免疫等多种药理作用[4]。近年来，其对中枢神经系统、心血管系统、肝肾、肿瘤的作用也备受
中国循证心血管医学杂志 2022年7期2022-09-07
- 丹酚酸B对高糖诱导的视网膜Müller细胞凋亡、自噬及AMPK信号通路的影响
在探究丹酚酸B对高糖诱导的视网膜Müller细胞凋亡、自噬及AMPK信号通路的影响，从AMPK-自噬-凋亡角度解析丹酚酸B防治DR的潜在机制。1 材料与方法1.1 主要仪器与试剂AMR-100型多功能酶标仪(杭州奥盛仪器有限公司)；6010可见-紫外分光光度计(美国安捷伦上海分析仪器厂)；ABI 7500型Real-time PCR系统(美国Applied Bio-Systems Instruments公司)；丹酚酸B(上海禾午生物科技有限公司)；成骨分化
眼科新进展 2022年2期2022-03-11
- 达格列净对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞凋亡及氧化应激的影响
，FOXO4)在高糖诱导的视网膜内皮细胞中表达水平升高，miR-96-5p可靶向FOXO4抑制高糖诱导的大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡，减轻细胞损伤[6]。但达格列净是否可调控FOXO4而参与高糖诱导人视网膜血管内皮细胞(HRVECs)损伤过程尚未可知。因此，本研究采用高糖诱导HRVECs建立细胞损伤模型，探讨达格列净对高糖诱导HRVECs凋亡、氧化应激的影响及其对FOXO4的调控作用。1材料和方法1.1材料达格列净(20191103)购自阿斯利康制药有限公司
国际眼科杂志 2022年3期2022-03-11
- lncRNA XIST靶向miR-30b-5p调控高糖条件下肾小管上皮细胞损伤的机制
表达，过表达调控高糖诱导HK2细胞上皮间充质转化(EMT)〔6〕。但miR-30b-5p在DN中的作用机制尚不清楚，本文旨在研究lncRNA XIST在高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤中的表达及其对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的作用，且lncRNA XIST是否通过靶向调控miR-30b-5p的表达影响高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤。1 材料与方法1.1材料与试剂 肾小管上皮细胞HK-2购自中国科学院上海细胞库。RPMI1640培养基购自美国Gibco公司；RN
中国老年学杂志 2022年2期2022-02-17
- miR-326靶向PHB2对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响
6〕。本研究通过高糖诱导肾小管上皮细胞模拟细胞损伤模型，观察细胞中miR-326、PHB2的表达水平并分析其对细胞凋亡及炎性因子表达水平的影响。1 材料与方法1.1材料与试剂 人肾小管上皮细胞HK-2(美国ATCC细胞库)；Lipofectamine2000(美国Thermo Fisher)；anti-miR-326、anti-miR-NC、miR-326 mimics、miR-NC、si-PHB2、si-NC(上海吉玛制药)兔抗人B细胞淋巴瘤(Bcl)-
中国老年学杂志 2022年1期2022-02-14
- miR-92a-3p靶向同源盒蛋白13对高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤的影响
11）体内持续的高糖环境可促进肾小球系膜细胞损伤，并可引起氧化应激、炎症反应及诱导细胞凋亡进而促进糖尿病肾病的发生及发展[1-2]。微RNA（miRNA）是一种小的非编码RNA（长度约22个核苷酸），参与细胞增殖和凋亡等生物过程[3-4]。据报道，miRNA在糖尿病肾病中表达异常，可调控肾小球系膜细胞增殖及凋亡等生物学行为[5-6]，是糖尿病肾病潜在的治疗靶点。研究[7]显示，miR-92a-3p在肾脏组织损伤中表达水平升高，抑制其表达可减轻肾组织损伤。但
实用医学杂志 2022年24期2022-02-03
- 和厚朴酚通过miR-155 靶向Smad3 抑制高糖诱导肾小球系膜细胞凋亡的机制
在DN 肾组织和高糖刺激的肾实质细胞中高表达〔7〕。Smad3 属于Smad 蛋白家族，参与胚胎发育、骨骼和器官形成，其水平在癌症和肝肾损伤的组织中异常表达〔8，11〕。但是和厚朴酚、miR-155 和Smad3 在高糖损伤的小鼠肾小球系膜细胞（MGMC）中的作用与联系尚未可知。本研究建立高糖诱导的MGMC 凋亡模型，检测和厚朴酚抑制高糖诱导的MGMC 凋亡的作用机制，并探寻Smad3 和miR-155 在和厚朴酚对减轻糖尿病肾损伤过程中的作用。1 材料与
中国老年学杂志 2021年24期2022-01-04
- 高糖环境下BCA-1通过血管平滑肌细胞对间充质干细胞增殖和凋亡的影响
系。该研究在细胞高糖模型下，以BCA-1刺激主动脉平滑肌细胞（aortic smooth muscle cells，ASMC）的上清液制备条件培养基，观察各组ASMC对MSC增殖和凋亡作用及分子机制，为BCA-1诱导MSC归巢穿越血管壁，治疗糖尿病及其并发症提供研究数据。1 材料与方法1.1 材料小鼠主动脉平滑肌细胞（mASMC）、小鼠骨髓间充质干细胞（mBMSC）均购自深圳豪地华拓生物科技有限公司；小鼠BCA-1重组蛋白购自武汉艾美捷科技有限公司；LY2
中外医疗 2021年28期2021-12-17
- Necrostatin-1在高糖环境下促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及机制
[16]也证实，高糖环境能够促进牙周组织中重要细胞——巨噬细胞发生炎症反应。程序性细胞坏死特异性抑制剂Necrostatin-1 （Nec-1） 能够通过下调RIP1的表达，减轻高糖环境对细胞的促炎作用[17-19]。Nec-1 作为RIP1的特异性抑制剂，除了能够抑制炎症反应外[20]，还能够抑制氧化应激反应[21-22]。由于氧化应激反应是糖尿病相关牙周炎的一个重要发病机制[23-25]。而糖尿病能否通过调控RIP1 的表达影响牙周组织的氧化应激反应，
华西口腔医学杂志 2021年6期2021-12-16
- 延龄草苷通过上调miR-1247-3p表达减轻高糖诱导的视网膜血管内皮细胞损伤
延龄草苷是否影响高糖诱导的视网膜血管内皮细胞损伤尚未明确。微小RNA（miRNA）是一类小分子非编码RNA，在细胞氧化应激、炎症反应及凋亡中发挥重要作用［6-8］。研究［9］显示，过表达miR-1247-3p 可减少氧-糖剥夺/复氧处理的神经细胞凋亡，减轻缺血再灌注脑损伤。但目前，miR-1247-3p 对高糖诱导的视网膜血管内皮细胞损伤的影响也还未知。本研究以人视网膜血管内皮细胞（HRVEC）为研究对象，主要观察了延龄草苷对高糖诱导的HRVEC 细胞氧化
实用医学杂志 2021年11期2021-06-30
- miR-495-3p联合黄氏总皂苷对高糖诱导的成骨细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究
。既往研究表明，高糖环境下，成骨细胞的增殖受抑制，凋亡率明显升高。黄芪总皂苷（Total saponins of Astragalus membranaceus，TSA）是黄芪主要的活性成分之一，现阶段已分离得到包括黄芪皂苷Ⅰ-Ⅷ在内的40多种三萜皂苷类成分。资料显示，TSA可促进小肠上皮细胞、神经干细胞NSCs的增殖。由黄芪等药材制成的黄芪散可以促进高糖作用下的成骨细胞增殖。黄芪注射剂可以明显提高22例DOP病人的骨密度，取得较好疗效。然而，TSA 作用
安徽医药 2021年4期2021-04-09
- STAT1的SUMO4修饰在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间叶性转化中的作用
况，以及该修饰在高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT中的作用和机制。1 材料与方法1.1 材料人肾近曲小管上皮细胞株HK-2购自美国ATCC公司，兔抗SUMO4、α-SMA购自美国Abcam公司；鼠抗vimentin、p-STAT1，购自美国Abcam公司；鼠抗STAT1、兔抗E-cadherin、β-actin、A/G beads，均购自美国ProteinTech公司；报告基因检测试剂盒购自美国Promega公司；SUMO4与UBC9 siRNA购自上海San
临床与实验病理学杂志 2021年2期2021-04-01
- 高糖通过P27 途径诱导胰岛β 细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用及机制研究
认为，持续存在的高糖环境能够引起胰岛β 细胞凋亡及细胞周期停滞［2-4］，但具体的分子机制仍不十分明确。P27 是靶向调节细胞凋亡及细胞周期的分子，能够靶向抑制细胞周期蛋白D1（cyclinD1）与激酶的结合并引起细胞周期停滞，也能激活含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶8（cysteinyl aspartate specif⁃ic proteinase-8，caspase-8）并促进细胞凋亡。多项糖尿病相关的研究表明，高糖能够使神经、肾脏等组织中P27 表达增
海南医学院学报 2021年5期2021-03-24
- LINC00339调控miR-195-5p对高糖作用的成骨细胞增殖和凋亡的影响
细胞48 h作为高糖组，同时以终浓度为5 mmol/L的葡萄糖溶液处理作为对照组。将pcDNA3.1、pcDNA3.1-LINC00339、si-NC、si-LINC00339分别转染至正常hFOB1.19细胞中，记为pcDNA3.1组，pcDNA3.1-LINC00339组、si-NC组、si-LINC00339组。将si-NC、si-LINC00339转染至高糖处理的hFOB 1.19细胞中，记为高糖+si-NC组、高糖+si-LINC00339组；将
河北医药 2021年2期2021-02-26
- 姜黄素通过下调microRNA-125b 保护人视网膜色素上皮细胞免受高糖诱导的细胞损伤
尿病患者长期处于高糖环境下,易使RPE 细胞因高糖刺激机体产生过多氧自由基造成氧化应激损伤,从而导致多种视网膜病变[3]。 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见眼部微血管并发症之一,是导致患者视力损伤甚至失明的重要原因[4-5]。 姜黄素是一种酚性色素,存在于姜黄、郁金、莪术等中药的根茎中,具有抗氧化[6]、抗肿瘤[7]、降血糖[8]等多种药理活性,但关于其对DR 的影响鲜有报道。 miR-125b是miR-125
中国比较医学杂志 2020年12期2021-01-25
- 柚皮苷对高糖作用下MC3T3-E1细胞活力和Akt通路相关因子表达的影响
之一。研究表明，高糖对MC3T3-E1成骨细胞增殖有抑制作用[1]，诱导成骨细胞凋亡[2]，长期高血糖可使糖尿病患者骨细胞分化受影响，破坏骨代谢的动态平衡，导致骨形成减少。成骨细胞的活力降低是导致糖尿病性骨病的主要原因[3]。糖尿病性骨质疏松患者容易发生骨折，已成为糖尿病患者生活质量下降的主要原因之一。目前骨质疏松的主要治疗药物有骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两类，如雌激素、二磷酸盐等，但这些药物治疗的同时出现了一定的副作用。当前以信号通路等研究为依据的各种骨
中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2020年6期2021-01-13
- 咪达唑仑调控PI3K/AKT信号通路对高糖诱导心肌细胞氧化应激和凋亡的影响
验探讨咪达唑仑对高糖诱导心肌细胞H9C2损伤的影响及PI3K/AKT信号通路在其中的作用。1 材料与方法1.1 材料 心肌细胞H9C2(中科院上海细胞库)；胎牛血清(FBS)、DMEM培养基(美国Gibco公司)；咪达唑仑(江苏恩华药业有限公司)；PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002(美国Sigma-Aldrich公司)；细胞计数试剂盒(CCK-8)(日本Dojindo公司)；辣根过氧化物酶(HRP)偶联的二抗(上海康成生物公司)；Annexin
遵义医科大学学报 2020年4期2020-10-17
- mtDNA氧化损伤在人视网膜血管内皮细胞高糖代谢记忆过程中的作用△
于DR患者来说，高糖代谢记忆现象可能是血糖控制后病情继续进展的重要原因[4]。既往研究表明，DR患者视网膜血管存在mtDNA损伤，受损细胞发生氧化应激时产生过量活性氧自由基(ROS)，参与DR早期发病[5]。mtDNA一旦受损，将会导致线粒体膜电位降低，细胞凋亡增加,反过来又进一步促进ROS产生，形成恶性循环[6-11]。由于代谢性记忆现象是DR过程中难以克服的现象，我们推测这种恶性循环会不断促进代谢性记忆过程发生，导致视网膜血管mtDNA氧化损伤。本研究
眼科新进展 2020年8期2020-08-10
- 和厚朴酚通过miR-155靶向抑制Smad3及其抑制高糖诱导肾小球系膜细胞凋亡的机制研究
别在DN肾组织和高糖诱导的肾实质细胞中表达上调[7]。Smad家族蛋白是一类重要的信号传导蛋白，在人体多种组织中表达并参与细胞的功能调节，但研究发现其在肾损伤组织中表达异常[8-11]。但是在高糖诱导的GMC中，miR-155和Smad3的关系尚不清楚。因此，本研究以高糖诱导GMC产生的细胞凋亡为模型，探索和厚朴酚对高糖诱导GMC凋亡的影响及相关机制。1 材料与方法1.1 材料小鼠肾小球系膜细胞系SV40-MES-13（American type cult
中国药物应用与监测 2020年3期2020-07-24
- 薯蓣皂苷调控miR-146a表达抑制高糖诱导的大鼠视网膜血管内皮细胞损伤机制研究
iR-146a对高糖诱导的大鼠视网膜血管内皮细胞(RRVEC)损伤的影响，以及薯蓣皂苷是否通过调控miR-146a影响大鼠RRVEC损伤还未见报道。本研究主要探讨了薯蓣皂苷对高糖诱导的大鼠视网膜血管内皮细胞损伤的影响及作用机制，以期为DR的治疗提供新的作用靶点和新型药物的开发提供一定的理论依据。1 材料与方法1.1 实验试剂 清洁级SD大鼠，北京维通利华实验动物技术有限公司，合格证号:SCXR(京)2015-005。薯蓣皂苷粉由国家天然药物研究中心提供，纯
河北医药 2020年13期2020-07-16
- 沉默GDF15基因表达对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和氧化应激的影响
研究[1]显示，高糖可诱导肾小管上皮细胞凋亡和氧化损伤，这也是DN发生发展的机制之一。因此，抑制肾小管上皮细胞凋亡和氧化应激对于治疗DN或延缓DN发展具有重要意义。生长分化因子15(growth differentiation factor 15，GDF15)是一个分泌蛋白，属于转化生长因子β家族成员，参与心脑血管疾病、肿瘤等的发生发展[2-3]。有研究[4]显示，GDF15可能通过上调磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B的表达，拮抗过氧化氢(H2O2)诱导的
郑州大学学报（医学版） 2020年3期2020-05-21
- 胰高血糖素样肽-1对高糖条件下肾小球血管内皮细胞损伤的调节作用及机制研究
病机制复杂，其中高糖环境下肾小球系膜细胞增生、内皮细胞损害、细胞外基质增厚及重塑是公认的与DN发生直接相关的病理环节，针对以上病理环节进行干预也是DN治疗的潜在靶点。胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1，GLP-1)是由空肠和回肠L细胞分泌的小分子多肽，能够以葡萄糖依赖性的方式刺激胰岛素分泌并起到降糖作用。新近的多项细胞实验研究证实，GLP-1对高糖、过氧化氢、缺氧等病理因素引起的内皮细胞损伤具有保护作用[3-5]，也有动物实
河北医药 2020年8期2020-05-15
- 高糖条件下高表达ARNO对人肾小球内皮细胞通透性的影响及其作用机制
加的原因很多，如高糖、晚期糖基化终末产物形成、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)增多、内源性一氧化氮(NO)减少、炎症及氧化应激等[2]，但尚不清楚这些因素最终是否通过影响内皮细胞膜屏障功能而导致内皮细胞通透性增加。因此，有必要深入研究高糖对内皮细胞通透性的作用机制。Arf6是小分子GTP酶，主要位于质膜及内含体膜上，参与调节细胞质膜运输及胞内肌动蛋白装配，从而涉及细胞通透性等多种生理功能的调
解放军医学杂志 2020年1期2020-02-26
- 黄芪甲苷对高糖诱导视网膜神经节细胞保护作用的机制
的常规培养细胞；高糖组：用50 mmol/L葡萄糖培养液培养24、48、72 h；高糖+黄芪甲苷1组：用50 mmol/L葡萄糖和25 μmol/L黄芪甲苷的培养液培养24、48、72 h；高糖+黄芪甲苷2组：用50 mmol/L葡萄糖和25 μmol/L黄芪甲苷的培养液培养24、48、72 h；高糖+黄芪甲苷3组：用50 mmol/L葡萄糖和100 μmol/L黄芪甲苷的培养液培养24、48、72 h。收集各组培养的细胞用于后续实验。1.4MTT实验 取
中国老年学杂志 2019年20期2019-10-17
- 褪黑素对高糖刺激系膜细胞NF-κB与TGF-β/Smad3通路的影响
；MT、甘露醇、高糖购自美国sigma公司；DMEM1.0培养基、胎牛血清、青链霉素混合液购自美国Thermo Scientific公司；BCA蛋白测定试剂盒购自上海碧云天生物工程研究所；CCK-8试剂盒和SYBR Green PCR试剂盒购自南京诺唯赞生物科技有限公司；小鼠Col Ⅳ和Fn 酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒购自武汉华美生物科技有限公司；兔抗NF-κBp65单克隆抗体、鼠抗核因子κB抑制因子(inhibitor of NF-κB，IκB)
安徽医科大学学报 2019年6期2019-07-16
- TSP1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响研究
2]。研究显示，高糖可以诱导肾小管上皮细胞凋亡和氧化损伤，这可能是糖尿病肾病肾组织损伤发生的机制之一[3]。血小板反应蛋白1（thrombospondin1，TSP1）是一种与细胞凋亡、血管生成和细胞黏附等有关的多功能蛋白质，其在人体的脑组织、血管、肺脏和心脏等组织中广泛表达，在机体受到氧化应激以后，其在成纤维细胞、巨噬细胞和血管平滑肌细胞等多种细胞中高表达，TSP1参与肿瘤、衰老和免疫等相关疾病的发生[4-5]。目前的研究已经显示，TSP1在糖尿病肾病组
中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2019年2期2019-07-11
- 肥胖抑制素减轻高糖致大鼠INS1细胞的凋亡
文肥胖抑制素减轻高糖致大鼠INS1细胞的凋亡徐 敏1,3，王 威1*，姜方旭2，乔 虹1，张 玲1(1.哈尔滨医科大学附属第二医院 内分泌与代谢病科， 黑龙江 哈尔滨 150086； 2.西澳大学Harry Perkins医学研究院， 尼德兰兹 WA6009； 3.郑州市第三人民医院 内分泌科,河南 郑州 450000)目的探讨肥胖抑制素(OB)减轻高糖致大鼠胰岛细胞系INS1细胞的凋亡作用。方法INS1细胞在不同糖浓度环境下培养24 h，用MTT法检测I
基础医学与临床 2018年1期2018-01-10
- α-平滑肌肌动蛋白对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响
平滑肌肌动蛋白对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响索艳，谷优优，王肃(天津市第五中心医院，天津300451)目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法 培养人肾小管上皮细胞，分为低糖组、高糖组和干扰组。干扰组将α-SMA siRNA转染至肾小管上皮细胞中，高糖组、低糖组细胞均不进行α-SMA转染。转染完成后，高糖组、干扰组细胞用高糖DMEM细胞培养液培养，低糖组细胞用低糖DMEM细胞培养液培养，均
山东医药 2017年30期2017-09-03
- 外源性硫化氢对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响
究外源性硫化氢对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响刘爱东1，王 箐2，田 琳2，刘晓红1，曾俊伟1(1.遵义医学院 生理学教研室，贵州 遵义 563099；2.遵义医学院 机能学实验室，贵州 遵义 563099)目的 观察硫氢化钠(NaHS,外源性的H2S供体)对低糖和高糖环境下的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响。方法 传代培养人近曲肾小管上皮细胞，细胞用无血清培养基同步化24 h后，将细胞分为8组：低糖对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖、低糖
遵义医科大学学报 2017年3期2017-07-06
- 浆细胞瘤异位基因1表达下调对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖的影响及机制
调PVT1表达对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖及ECM相关蛋白表达的影响，探讨PVT1在糖尿病肾脏疾病发生、发展中的作用机制。1 材料与方法1.1 细胞及试剂 人肾小球系膜细胞购自美国Scien Cell公司。胎牛血清和DMEM购自美国Gibco公司；siRNA转染试剂Lipofecttamine2000购自美国Invitrogen公司；Annexinv-FITC/PI凋亡试剂盒和周期检测试剂盒购自中国凯基公司；PVT1、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子β
山东医药 2017年14期2017-04-14
- 波动性高糖对血管平滑肌细胞增殖及凋亡蛋白表达的影响
1041)波动性高糖对血管平滑肌细胞增殖及凋亡蛋白表达的影响张甜甜1，丁颖超1，苏 宁1，任建民2(1.山东寿光市人民医院， 山东 潍坊 262700； 2.山东大学齐鲁医院， 山东 泰安 271041)目的分析血管平滑肌细胞增殖和凋亡蛋白表达受到波动性高糖影响的过程。方法利用持续高糖及波动性高糖的方式促使大鼠胸主动脉平滑肌持续孵育二十四小时，重点采用MTT方法检测血管平滑肌细胞的增殖活性，同时还需要关注流式细胞术对检测细胞周期过程中发生的具体改变，利用W
临床医药文献杂志(电子版) 2017年12期2017-03-11
- 异丙酚抑制高糖诱导的脐静脉内皮细胞黏附分子表达
32)异丙酚抑制高糖诱导的脐静脉内皮细胞黏附分子表达游 莉▲姜 辉▲朱敏敏△(复旦大学附属肿瘤医院麻醉科 上海 200032)目的 研究异丙酚抑制高糖诱导的脐静脉内皮细胞黏附分子的表达并探讨其可能的机制。方法 采用Histopaque-1077溶液提取人外周血单核细胞。采用一氧化氮(NO)试剂盒检测脐静脉内皮细胞NO生成。采用Western blot检测内皮细胞黏附分子、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase
复旦学报(医学版) 2017年1期2017-03-01
- 利格列汀对体外高糖诱导后人肾小管上皮细胞E-cadherin、α-SMA表达的影响及机制
）利格列汀对体外高糖诱导后人肾小管上皮细胞E-cadherin、α-SMA表达的影响及机制孙蔚楠，朱清，阎磊，邵凤民（河南省人民医院，郑州450003）目的 探讨利格列汀对体外高糖诱导后人肾小管上皮细胞钙黏附蛋白E（E-cadherin）、肌动蛋白α（α-SMA）表达的影响及机制。方法 将体外培养的人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）随机分为正常对照组、高糖组、高糖+Wnt4 siRNA组、高糖+β-catenin siRNA组、高糖+利格列汀组，高糖+Wnt
山东医药 2016年21期2016-12-06
- AMPK调控Ca2+内流对高糖诱导内皮细胞凋亡的作用及其机制研究
控Ca2+内流对高糖诱导内皮细胞凋亡的作用及其机制研究卢婷，郜攀，司良毅，赵坤目的观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用，并初步探讨其机制。方法体外培养MS-1内皮细胞株，分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB 和(或)高糖处理，另设对照组(未经任何方式干预)。采用TUNEL法检测细胞凋亡情况，激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子(Ca2+)内流，Western blotting检测
解放军医学杂志 2015年10期2015-06-28
- 葡萄糖浓度波动对INS-1细胞胰岛素分泌的影响
州 510515高糖分为持续性高糖及波动性高糖，研究发现波动性高糖同样可以导致严重的胰岛素分泌功能的损伤[1-2]，其机制并未完全研究清楚。细胞ATP是近年来研究的热点，近年来发现胰岛素的分泌和胰岛β细胞内的ATP含量关系密切[3-4]。本实验拟用含不同葡萄糖浓度及是否含抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）的培养液干预INS-1细胞，通过比较持续性高糖及波动性高糖对ATP生成的影响及影响机制。1 材料与方法1.1 材料RPMI 1640-培养基购自GIBAO
中国医药导报 2012年2期2012-07-28
- 高糖环境下HGF对肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1 的影响
C)为靶细胞，用高糖诱导造成体外培养的RMC功能紊乱，观察RMC的增殖情况、TGF-β1的分泌变化以及 HGF干预作用，以阐明HGF对糖尿患者肾脏可能具有的保护作用，为DN的防治提供新的思路。1 资料与方法1.1 大鼠肾小球系膜细胞(RMC)的培养与处理 RMC常规复苏后移入细胞培养瓶中静置培养。培养2～3 d，用2.5 g/L胰蛋白酶消化细胞传代。RMC由中国医学科学院基础医学研究所提供。1.2 MTT法测细胞增殖 将RMC接种于96孔板，按以下分组给药
中国现代药物应用 2011年17期2011-11-01