WHO Ⅰ型脑膜瘤瘤旁脑水肿的MR表现与脑膜瘤病理类型的关系研究

秦成伟，谭晓天，赵俊军，张泳华

(1.大连市中心医院 放射科，辽宁 大连 116033；2.大连市中心医院 病理科，辽宁 大连 116033)

脑膜瘤主要发生在颅内、脑外，绝大部分为良性，合并瘤旁脑水肿(peritumoral brain edema，PBE)并不少见，其病理生理机制有多种观点,尚未统一，本组资料回顾了83例脑凸面及镰旁WHO Ⅰ型脑膜瘤的病理、影像资料，旨在评估良性脑膜瘤PBE与脑膜瘤病理类型的关系。此外，已往文献中关于PBE的形态多述为“瘤周水肿”，如本组资料所见，并无严格意义上的环绕瘤周分布的脑水肿，实为“瘤旁局限或广泛脑水肿”。

1 资料和方法

1.1 临床资料

回顾性分析2003～2008年大连市中心医院放射科MR检出发生于大脑凸面及镰旁的脑膜瘤83例。均行手术治疗，病理证实。其中男32例，女51例，年龄33～78岁，平均49岁。临床症状：57例伴有头痛，其中伴有恶心、呕吐者13例，无自觉症状者26例。PBE随脑膜瘤切除消失，证实脑水肿区无肿瘤侵犯。术后随访最短6个月，最长3年，影像学复查未见复发及残留。

1.2 MR检查

使用PHILIPS公司Intera Achieva 3.0 T超导磁共振成像系统，标准头线圈。采用平扫TSET1WI、 TSET2WI和T2FLAIR扫描序列，参数为：T1WI ：TR/TE=2125 ms/10 ms，T2WI：TR/ TE=3000 ms/ 80 ms，FLAIR：TR/ TE=11000 ms/120 ms；层厚5 mm，层间距2 mm。常规剂量Gd-DTPA增强扫描。扫描方向：平扫T1WI、T2WI、FLAIR轴位，T2WI矢状位，增强T1WI轴、冠、矢状位。

1.3 瘤旁脑水肿判定标准

结合增强T1WI序列，在T2WI序列上观察、测量脑膜瘤及脑水肿的最大层面，对脑水肿程度类型进行评定：瘤旁无肉眼可见水肿信号，为无脑水肿；瘤旁局限脑水肿信号，最大层面面积小于肿瘤最大层面面积的1/2，为瘤旁局限脑水肿；瘤旁脑水肿面积与肿瘤面积相近，或明显大于肿瘤面积，为瘤旁广泛脑水肿。

2 结 果

2.1 发病部位

本组病例均发生于镰旁及脑凸面，其中镰旁23例，颞叶15例，顶叶15例，额叶14例，枕叶16例。

2.2 瘤旁脑水肿及病理类型

伴有瘤旁脑水肿者共53例，其中广泛脑水肿17例，局限脑水肿36例，无脑水肿30例。83例脑膜瘤的病理类型为：上皮型15例，砂粒体型15例，血管瘤型11例，分泌型8例，过渡型(混合型)12例，纤维型14例，微囊型8例。各病理亚型PBE的类型见表1。

2.3 脑膜瘤MR信号特点

脑膜瘤多表现为境界清晰的T1等或略低、T2等或稍高信号肿块,但常见信号不均匀，可见局部钙化、囊变。其中上皮型脑膜瘤多表现为均匀的T1低、T2高信号(图1)，中高度强化。砂粒体型脑膜瘤表现为不均匀混杂信号，整体接近T1、T2等信号，内可见T1低、T2高信号囊变影，增强为不均匀轻中等强化。纤维型脑膜瘤常表现为T1、T2信号不均，瘤内散在片状T2低信号，中等强化，PBE少见、局限。过渡型脑膜瘤较常见钙化影，表现为斑片状T1低、T2低信号，增强不均匀中等强化，较常见局部PBE(图2)，肉眼较常见钙化信号。分泌型脑膜瘤多为T1、T2等信号，增强均匀高度强化，伴广泛PBE。血管瘤型脑膜瘤表现为T1明显低信号，T2高信号，伴广泛PBE(图3)。微囊型脑膜瘤是易囊变的类型，同时易与分泌型脑膜瘤合并存在，信号表现复杂，实性部分高度强化，易合并广泛PBE。

表1 83例脑膜瘤病理亚型与PBE类型的关系

3 讨 论

图1 上皮型脑膜瘤×100 无PBEFig 1 Epithelial-type meningioma without PBE

图2 过渡型脑膜瘤×100 局限PBEFig 2 Transitional meningioma with localized PBE

图3 血管瘤型脑膜瘤×100 广泛PBEFig 3 Hemangioma meningioma with extensive PBE

脑膜瘤瘤旁脑水肿的病理生理机制涉及到多种影响因素，最近的文献显示，常见的、较确切的致水肿因子有：肿瘤血供、肿瘤侵犯、激素受体、肿瘤排泌颗粒、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ，VEGF)等[1-7]，而不同脑膜瘤亚型具有不同的组织结构，它决定其致水肿因子的有无和不同的PBE表现。从表1可见，几乎所有的分泌型脑膜瘤(8/8,100%)和血管瘤型脑膜瘤(10/11,91%)都具有脑水肿，其中广泛PBE的比例分别为分泌型50%、血管瘤型40%，表明两者极易合并脑水肿，即便是肿瘤较小的情况下，仍可见瘤旁广泛PBE(图3)。微囊型脑膜瘤也是易引起广泛PBE的类型。而纤维型与砂粒体型脑膜瘤合并脑水肿的比例分别为33%、29%，广泛PBE的比例为0(已将增生活跃的类型除外)。说明两者不易引起广泛PBE，且好发PBE的几率明显小于前两者。

3.1 不同亚型脑膜瘤PBE与肿瘤血供的关系

表1反映出肿瘤强化与PBE关系密切。血供丰富是致水肿因子发挥作用的关键因素，可能的解释是：致水肿因子可循瘤组织间隙—瘤内血管网—脑内动脉分支进入脑组织，诱发脑水肿。不同亚型脑膜瘤血供丰富程度不同，MR增强表现为中度—中高度—极高度的不同程度强化，强化可均匀或不均匀。本组病例以分泌型脑膜瘤、血管瘤型脑膜瘤强化最为显著，PBE表现与此一致。肿瘤病理解剖学描述，脑膜瘤可见有相邻的脑膜中动脉分支及脑内动脉分支供血，即所谓的“双重血供”，相邻的颅骨穿支动脉孔扩大、板障静脉增多，脑内供血动脉迂曲扩张、不规则[2]。瘤内形成肿瘤血管网。这在一定程度上可以理解为肿瘤造成了血脑屏障的失效。

3.2 肿瘤的生长与PBE分布的关系

本组资料无论局限型还是广泛型PBE都位于“瘤脑界面”的深面，表现为沿该界面向脑深部分布的脑水肿，关于“瘤脑界面”的MR表现，有研究认为，“瘤脑界面”局部不规则是肿瘤对邻近脑组织的侵犯，意味“血脑屏障”的破坏，进一步导致水肿因子作用于该处脑组织[8]。病理结果证实，上皮型、过渡型、分泌型、微囊型、血管瘤型脑膜瘤更易引起“瘤脑界面”局部不规则，形成瘤旁局限或广泛PBE。

至于PBE为何沿“瘤脑界面”的深面分布，本组资料不能提供足够的解释。

3.3 WHO Ⅰ型脑膜瘤亚型引起广泛PBE 的病理生理机制

本组脑膜瘤PBE以分泌型、血管瘤型显著，与文献一致。文献报道，血管瘤型脑膜瘤易发PBE的原因与VEGF分泌丰富有关，且瘤组织内含有多量大小不一、分化好的微血管，利于VEGF排出、渗出和作用于邻近脑组织；过渡型脑膜瘤PBE程度明显高于纤维型和砂粒体型脑膜瘤，与瘤内假砂粒体形成、血管周细胞的异常增殖有关。对过渡型脑膜瘤周围水肿区的脑组织活检显示脑皮层血管周星形细胞的终足肿胀，脑白质细胞外液增多，其超微结构与脑内原发或转移瘤周围类似，亦与实验性血管源性脑水肿相似[10-12]。分泌型脑膜瘤细胞具有腺样上皮分化特点，病理结果显示有局部分泌现象存在，是导致PBE的原因之一。此外，病理学曾报道，分泌型脑膜瘤与微囊型脑膜瘤常可合并存在，两者致水肿因子应有相通之处。

本组研究的意义在于：不同病理亚型脑膜瘤的复发几率不同，治疗方案不尽相同，依据脑膜瘤PBE的MR表现，结合肿瘤信号特点，可初步推测脑膜瘤病理类型，提高术前诊断精度。本组资料主要是讨论分析不同亚型脑膜瘤PBE的表现不同，不足之处在于个别亚型(如分泌型、微囊型)样本数量较小，其PBE表现仍需大样本证实。

[1]张永革，张宏远，王志红，等. 脑膜瘤的磁共振表现与病理学分型相关性研究[J].中国临床医学影像杂志，2002，13(5)：308-310.

[2]陈星荣，沈天真，耿道颖，等. 脑膜瘤[J]. 中国医学计算机成像杂志，2003，9(3)：149-152.

[3]步星耀，章翔，于耀宇,等. 脑膜瘤组织VEGF/VPF、KDR的表达及意义[J] . 中国临床神经外科杂志，2001，5(6)：87-89.

[4]李新军，张红英，郎志强，等.分泌型脑膜瘤的临床和病理特点[J].四川大学学报(医学版)， 2006，37(3)：488-491.

[5]张云亭.WHO中枢神经系统肿瘤分类对于影像学研究的指导意义[J].国际医学放射学杂志,2008，31(3)：156-158.

[6]孙钢，王晨光，肖越勇，等.脑膜瘤瘤周水肿的CT与手术病理对照观察[J]. 中华放射学杂志,1996，30(11)：753-756.

[7]Yoshioka H,Hama S,Taniguchi E,et al. Peritumoral brain edema associated with meningioma influrnce of vascular endothelial growth factor expression and vascular blood supply[J].Cancer，1999，85(4)：936-944.

[8]成晓江,买买提力.艾沙，汪永新，等. 脑膜瘤的软脑膜血供与瘤周水肿形成的相关性研究[J].中国现代医学杂志，2008，18(5)：1441-1443.

[9]张煜辉，岳志健，王来兴，等. 脑膜瘤瘤周水肿相关因素研究[J]. 中华神经外科疾病杂志，2008，7(2)：141-144.

[10]Ding YS, Wang HD, Tang K, et al. Expression of vascular endothelial growth factor in human meningiomas and peritumoral brain areas[J]. Ann Clin Lab Sci，2008,38(4)：344-351.

[11]Challa VR, Moody DM, Marshall RB, et al. The vascular component in meningiomas associated with severe cerebral edema[J]. Neurosurgery，1980,7(4)：363-368.

[12]Gilbert JJ, Paulseth JE, Coates RK, et al. Cerebral edema associated with meningiomas[J]. Neurosurgery，1983,12(6)：599-605.