重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因及治疗方法

田爱民 张合林 戚建国 齐再利 刘 涛

山东济南市第三人民医院神经外科 济南 250101

重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因及治疗方法

田爱民 张合林 戚建国 齐再利 刘 涛

山东济南市第三人民医院神经外科 济南 250101

目的探讨重度颅脑损伤急性脑膨出的原因及最佳治疗方案。方法回顾性分析63例采用双侧开颅治疗重度颅脑损伤术中急性脑膨出病人的临床资料。结果恢复良好12例,中残16例,重残10例,植物生存8例,死亡17例。结论迟发性颅内血肿和急性弥漫性脑肿胀是颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的主要原因,而采用双侧开颅可明显提高抢救成功率和病人的生存质量。

颅脑损伤;手术;脑水肿;脑膨出

颅脑损伤开颅术中急性脑膨出是术中最为棘手的问题,一旦出现,会进一步加重脑组织缺血、缺氧及坏死,关颅不易,病死率、致残率高。我院自2006-01～2009-12采用双侧开颅治疗63例重度颅脑损伤术中急性脑膨出病人,取得良好效果,现报道如下。

1 对象与方法

1.1 一般资料 本组男49例,女 14例,年龄 16～72岁,平均42岁。受伤到入院时间0.5～9 h,平均5.2 h。车祸伤43例,坠落伤12例,打击伤 8例;枕部着力 15例,颞顶部着力47例,颌面部着力3例,合并休克9例。

1.2 临床资料 根据GCS昏迷评分：3～5分37例,6～8分26例;双侧瞳孔散大 13例,单侧瞳孔散大 39例,瞳孔无变化11例。入院后全部行CT扫描,单侧脑挫裂伤、硬膜下血肿或伴脑内血肿33例,双侧血肿26例(主要为受伤侧硬膜外小血肿或脑内小血肿,受伤对侧脑挫裂伤或伴有硬膜下血肿及脑内大血肿形成),弥漫性脑肿胀(以第三脑室、环池、基底池消失为依据)4例。中线移位大于0.5 cm 57例,无明显移位6例。

1.3 手术方法 入院后均行手术治疗,于挫伤明显侧行标准大骨瓣开颅,硬膜逐步切开,63例患者均出现不同程度脑膨出,严重时于骨瓣去除、硬膜剪开时,脑膨出迅速生成,疝出明显,并可见脑组织自行崩解,此时采用过度换气、控制性降压、脱水等措施,同时迅速清除血肿及失活脑组织,探查同侧脑内,彻底清除血肿,如同侧脑内无血肿,快速关颅,然后行对侧标准大骨瓣开颅,术中发现同侧脑内血肿11例,对侧血肿或增大(包括硬膜下血肿、硬膜外血肿、脑内血肿)47例,严重脑挫裂伤16例,清除血肿或减压后脑内压力缓解或瞳孔恢复52例,术后59例获CT复查,又发现同侧脑内血肿7例,对侧脑内血肿 6例,枕骨骨折处硬膜外血肿 4例,再次开颅血肿清除9例。

2 结果

本组存活46例,死亡17例(26.98%)。存活46例病人均获得随访,随访时间6～12个月。按哥拉斯格预后判定(GOS)：良好12例,中残16例,重残10例,植物生存8例。

3 讨论

3.1 急性脑膨出的原因

3.1.1 术中迟发性血肿：吴举、张剑宁[1]对6例颅脑损伤术中急性脑膨出患者尸检发现,3例出现远隔部位血肿,1例手术对侧原有血肿量增加,尸检结果提示远隔部位血肿形成或原有血肿量增多是导致术中急性脑膨出的主要原因。目前认为迟发性颅内血肿的产生,主要与压力填塞效应减轻或消失有关[2]。严重的脑挫裂伤皮层小血管及桥静脉极易损伤出血,着力点部位的骨折也易使板障和硬膜动脉破损出血,但因血肿和脑水肿产生颅内高压的压迫,手术前未形成或仅形成少量血肿。但当骨瓣去除,硬膜剪开,血肿清除或使用脱水剂后,压力填塞效应突然减轻或消除,原已破坏的血管和板障迅速出血,丧失自主调节功能的小血管,也可因血管内外压力差增高而破裂出血,从而产生术中的急性脑膨出。此类血肿形成很快,往往在硬膜剪开或血肿清除后迅速生成,疝出骨窗边缘脑组织较多,造成骨窗边缘脑组织挫伤和血液回流障碍,加重脑膨出,形成恶性循环。另外,颅脑损伤后引起的凝血功能障碍亦可导致迟发性颅内血肿的发生[3]。

3.1.2 急性弥漫性脑肿胀：急性弥漫性脑肿胀也是颅脑损伤术中脑膨出的主要原因之一。重型颅脑损伤对血流动力学的影响是复杂的,是多种因素综合作用的结果：伤后神经功能调节紊乱,机体处于高血流动力学状态[4],另外下丘脑、中脑网状结构、蓝斑等血管调节中枢损伤,因而脑血管自动调节功能丧失,引起急性脑血管充血[5]。大脑血管紧张性调节中枢广泛存在于下丘脑、中脑和延髓,其结构或功能的破坏可能是急性弥漫性脑肿胀形成的病理生理学基础。据吴思荣等[6]报道：认为这些调节大脑血管紧张性的脑区,在急性弥漫性脑肿胀发病过程中起重要作用。临床上由于旋转性外力产生剪应力,致脑干或弥漫性脑白质受损,累及到下丘脑或脑干血管紧张性调节中枢,导致脑血管麻痹,造成脑血流量和脑血容量迅速增加,进而引起弥漫性脑肿胀。在成人,急性弥漫性脑肿胀常常在血肿和脑挫裂伤的同侧,颅内血肿清除后迅速形成急性脑膨出[7]。

另外,低血压、缺氧、血肿长时间压迫脑组织以及突然减压后造成脑组织的缺血再灌注损伤,均可加重脑组织缺氧,导致大片细胞内外的水肿[8];长时间脑疝压迫小脑幕裂孔附近的基底静脉、大脑内静脉等,造成颅底及基底节脑组织血液回流受阻;外侧裂损伤造成的大脑凸面静脉回流障碍。这些促成脑水肿的原因均可加重脑膨出。

3.2 急性脑膨出的治疗 目前多数学者[9-10]认为应根据不同原因导致的脑膨出采用不同的治疗原则,对于弥漫性脑肿胀引起的脑膨出应采取综合疗法迅速降低颅内压,尽可能使膨出的脑组织得以还纳,包括：过度换气、反复的控制性降压、快速静滴甘露醇,如果采取以上措施脑组织仍膨出严重,关颅困难时才考虑行膨出脑叶切除。对于迟发性血肿引起的脑膨出亦不主张盲目探查对侧,即使术中发现对侧瞳孔散大,也尽量先关颅,复查CT后选择是否再次手术。

而我们认为术中一旦出现脑膨出,往往很难判断脑膨出的原因,而采取脱水、过度换气、控制性降压等措施,大多数病人效果不佳,膨出的脑组织受骨窗边缘卡压血液回流障碍,此时行脑叶切除,出血较多,且不易止血,既加重脑挫伤,又延长了手术时间。而且由于颅内高压脑干受损,加之麻醉影响,呼吸不易恢复,此时行CT检查极为危险,且延误了宝贵的抢救时间。

我们主张一旦出现脑膨出,宜尽快清除血肿和失活脑组织,弃去骨瓣,全层缝合头皮,然后偏头,行对侧标准大骨瓣开颅减压,总结本组病例并结合文献,我们发现迟发性血肿易发生于手术对侧,而标准大骨瓣开颅能清除95%单侧幕上急性颅内血肿[11]。这样,较被动性分两次双侧开颅减压明显缩短了抢救时间,减少了再次脑损伤,提高了抢救成功率。而对于弥漫性脑肿胀引起的脑膨出,行双侧开颅减压,对缓解脑干的压迫,提高抢救成功率及病人的生存质量亦具有积极意义。

一次双侧开颅的注意事项：(1)术前应向患者家属详细交代病情,告知视术中情况有行对侧开颅减压术的可能,以减少不必要的医患纠纷。(2)手术前应详细询问受伤时间,受伤机制,仔细阅读头颅CT片,考虑到术中脑膨出的可能性,做好对侧开颅的心理准备,设计好手术方式及入路,作好头皮标记,以免术中无准备,而手忙脚乱,出现差错。(3)双侧开颅减压术往往出血较多,术前需备血充分,以免失血休克,降低抢救成功率。(4)双侧开颅创伤较大,手术操作时间长,对生命体征不稳定或伴有严重其他系统疾病的老年患者应慎用。(5)先行开颅侧一定要减压充分,多采用标准大骨瓣减压术,能充分显露病灶区,进行彻底止血,咬除外侧蝶骨嵴及颞鳞至颅底,达到充分减压的目的。(6)后行开颅侧骨瓣的去留,作者认为：为了保持颅内压力的平衡,减压充分,还是均去除为好。

重型颅脑损伤患者病死率及致残率很高,除了原发性损伤和继发性损害等因素外,开颅术式的选择也是影响患者预后的重要因素[12],本组采用双侧开颅治疗重型颅脑损伤术中急性脑膨出在临床中取得了一定效果,但在如何进一步降低手术病死率和提高手术后神经功能恢复良好方面,仍有待于进一步的研究。

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App lication of bilateral craniotomy on the acute encephalocele during severe head in jury

Tian Aim in,Zhang Helin,Qi Jianguo,etal.Departmentof Neurosurgery,the Third Peop le's Hosp ital of Jinan,Jinan250101,China

ObjectiveTo discuss the reasons and the best treatment of the encephaloce le during severe head in jury.MethodsThe clinical data of 63 patientswith acuteencephalocele during severehead in jury used bilateral craniotomymethod w ere retrospectively analyzed.Resu lts Good recovery in 12patients,moderate disability in 12 patients,severe disability in 10 patients,vegetative state in 8 patients,death in 17 patients Conclusion Delayed intracranial hematoma and acute diffuse brain sw elling are themain reasons of craniotomy brain injury in acute encephalocele,and using bilateral craniotomy can significantly increase the survival rate and quality of life.

H ead injury;Neurosurgery;Cerebral edema;Encephalocele

R651.1+1

A

1673-5110(2011)08-0015-03

(收稿2011-03-10)