非酒精性脂肪性肝病患者外周血平均血小板体积的变化

刘旭东 张红星 蒋阳昆 涂燕云

西方人群非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）的患病率为30%[1]，我国近年其发病率也在升高。NAFLD包括脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化或肝癌[2]。已有报道NAFLD与代谢综合症密切相关[3]。NAFLD可能促进冠心病的发生发展[4]。平均血小板体积（Mean platelet volume，MPV）是血小板活化的一个标志物[5]。有报道说明MPV升高与心血管疾病的发生相关[6]。MPV在NAFLD中的价值未见报道。因此，我们研究了NAFLD患者MPV的变化，现报道如下。

资料与方法

一、临床资料 自2009年8月至2010年9月在我科门诊就诊的NAFLD患者61例，男性35例，女性26例，平均年龄34岁。NAFLD的诊断依据中华医学会非酒精性脂肪性肝脏疾病诊疗指南（2010修订版）[7]。另选在我院体检的健康者47例，男性26例，女性21例，平均年龄31岁。排除吸烟、服用阿司匹林、空腹血糖＞7.0mmol/L，急慢性心功能不全、心脏瓣膜病变、外周和脑血管疾病、血液疾病、急性和慢性感染、肿瘤、其他慢性肝脏和肾脏疾病、酒精摄入等可能影响血小板数量和功能的情况。

二、血生化检测及影像学检查 使用全自动生化仪（美国Dimension R RXL MaxTM）测定转氨酶和血脂（上海科华东菱诊断用品有限公司）；使用细胞计数仪（美国雅培全自动五分类全血细胞计数仪）直接测量血小板分布宽度（PDW）、MPV和血小板计数（PLT）；进行彩色B超（美国通用公司GE LOGIQ超声仪）和CT（德国西门子SOMATOM EMOTION 16排螺旋CT）检查。

结果

一、两组人群血小板指标和血脂水平的比较 见表1。

表1 两组人群PLT指标和血酯水平（）的比较

表1 两组人群PLT指标和血酯水平（）的比较

二、相关性分析 在NAFLD患者，MPV与CT肝/脾比值（r=0.225，P=0.087），ALT（r=0.029，P=0.823）和 AST（r=0.088，P=0.504）均无相关性。

TC（mmol/L）NAFLD 61 257.9±69.2 12.3±2.510.4±1.1 2.7±1.9 5.1±1.0健康人 47 247.9±42.0 13.1±1.610.7±0.8 0.9±0.3 4.3±0.5 t 1.083 -1.834 -2.031 9.129 5.606 P 0.281 0.069 0.045 ＜0.001 ＜0.001例数 PLT（×109/L）PDW（fL）MPV（fL）TG（mmol/L）

讨论

NAFLD与代谢综合症、肥胖和心血管疾病相关[8～10]。血小板在急性冠脉综合征的发病中有重要作用。血小板的数量和止血剂可干扰血小板的功能[11，12]。

NAFLD主要发病机制是“胰岛素抵抗”，进一步使肝脏对脂代谢出现异常，甘油三脂沉积在肝脏。我们的研究发现NAFLD患者血清TG和TC较健康对照明显升高。同时发现，NAFLD患者PLT和PDW与正常健康对照无明显差异，而MPV明显下降。我们认为NAFLD患者血小板体积下降，而数量和分布宽度均无改变，而到发生代谢综合征、糖尿病、冠心病等心血管疾病时，MPV开始升高，在这个逐渐发展的过程中，存在着血小板的功能代偿。在NAFLD早期，血小板用缩小体积的方法逃避可能继发的促进血小板体积增大的因素，而在继发心血管疾病及其他合并症后，这种代偿就被打破，导致MPV增大。已有的研究证实，糖尿病患者以及糖耐量异常的患者MPV升高[13]。

另外，NAFLD患者MPV下降，可能与肝脏炎症和脂肪沉积程度无关。我们推测，引起MPV下降的原因可能如脂肪沉积和炎症一样，与胰岛素抵抗及其胰岛素抵抗的相关因素有关，是“胰岛素抵抗”后的后果，因而MPV与肝/脾比值和ALT或AST无相关性。

我们的研究也有一些局限性。如研究群体少，未行肝组织学检查诊断等。

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