依达拉奉与纤溶酶联合应用治疗急性脑梗死的疗效

2011-05-21 07:47林治鑫汤新强
实用药物与临床 2011年1期
关键词:纤溶酶评分标准达拉

林治鑫,汤新强

急性脑梗死为临床常见病,发病率和致残率较高,对脑梗死急性期的治疗直接影响其预后[1]。溶栓、降纤、抗凝、血液稀释、抗血小板聚集、应用脑保护剂等治疗在临床被广泛应用。我院自2007年10月-2009年2月对急性脑梗死患者部分采用依达拉奉与纤溶酶联合治疗,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 按照1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的《标准》,选择发病72 h内,经头颅CT或MRI检查,确诊为急性脑梗死的患者100例,随机分成2组。治疗组60例,男40例,女20例,年龄45~82岁,平均62.4岁;对照组40例,男22例,女18例,年龄43~85岁,平均61.3岁。两组患者的年龄、性别、既往史、功能缺损及伴发疾病的评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 用药方法 治疗组采用依达拉奉30 mg加入0.9%NS 250 mL静滴,2次/d,连用14 d;纤溶酶第1天100 U加入NS 100 mL静滴,次日开始用200 U加入NS 250 mL静滴,连用10 d。对照组单用纤溶酶,用法同上,并根据情况选用一般活血化瘀、保护脑细胞等治疗,2周为1个疗程。

1.3 疗效评定标准 两组患者均按照1995年中华医学会第4次全国脑血管病会议制定的脑梗死临床神经功能缺损评分标准[2]。基本治愈:功能缺损评分标准减少91% ~100%,病残程度为0级[5-6];显著进步:功能缺损评分减少46% ~90%,病残程度为1~3级;进步:功能缺损评分标准减少18% ~45%;无变化:功能缺损或评分减少或增加在18%以内;恶化:功能缺损评分增加在18%以上及死亡。在治疗前后检查血液流变学指标。

1.4 统计学处理 采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组疗效比较,差异有统计学意义(χ2=8.03,P<0.05)。见表1。

表1 治疗2周后两组患者临床疗效评价(例)

3 结论

脑血栓时,血管壁病变、血液成分的改变和血液流变学改变导致脑血栓形成,脑部血液供血障碍。纤维蛋白原增多是缺血性心脑血管疾病的主要危险因素之一[3],其升高不仅可以引起血黏度增高,而且在血小板的黏附聚集过程中起桥梁作用,与血栓形成有密切关系。脑部缺血缺氧导致缺血区内各种神经元及胶质细胞、内皮细胞坏死。其机制是缺血导致神经细胞内 Ca2+超载,大量Ca2+沉积于线粒体,干扰氧化磷酸化过程,能量产生障碍;还可使细胞膜结构分解,神经元骨架破坏导致细胞死亡;胞内Ca2+升高可刺激磷脂酶A2和磷脂酶C,使膜磷脂降解,产生大量游离脂肪酸,后者在代谢中产生血栓素、白三烯,一方面产生大量自由基、加重细胞损害,另一方面可激活血小板,使其内Ca2+增加,形成微血栓、加重脑损害[4]。

依达拉奉是目前临床使用有效的自由基清除剂[5-6]。研究表明,本品清除脑缺血后增加的有害OH和其他毒性自由基[7-8];Kozue等研究认为,依达拉奉能清除NO,通过多种途经减少自由基的产生,减轻自由基对组成细胞磷脂膜的多聚不饱和脂肪酸的氧化损伤,进而抑制缺血后脑水肿和脑细胞损伤[9]。Eiichiotomo对12例急性脑梗死患者进行随机、双盲、空白、多中心的研究,在发病72 h内给予依达拉奉30 mg,2次/d,持续2周,3个月后采用修订的RankinScale评价神经功能。结果表明,依达拉奉在梗死治疗中有显著的神经保护作用[10]。纤溶酶促使组织纤溶酶原激活物由内皮细胞释放,并增强其活性,故具有抗血栓功能,阻止血栓进一步扩大,防止病情加重。

依达拉奉与纤溶酶联合使用同时具有抗血栓、改善脑循环和保护脑神经,促进神经功能恢复的作用。研究显示,两药联合应用治疗脑梗死较单一用药效果好,并且未见严重的并发症,是一种安全有效的治疗方法。

[1] 史宝和,陈晓红.依达拉奉对急性脑梗死的疗效观察[J].实用药物与临床,2008,11(3):144-145.

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