椎间盘退变的分子机制研究现状

张威林，王海强，陈宇飞，刘志恒，张泳照，万中元，孙 振，罗卓荆

腰痛为骨科的常见病、多发病，脊柱领域的权威杂志《Spine》在1996 将腰痛列为关系人类健康的世纪难题——80%的人一生中至少经历1 次腰痛［1］。据保守估计，美国每年用于腰痛的医疗支出约900亿美元。腰痛因其巨额的医疗支出引发经济压力而成为重要的科学问题、临床问题，乃至社会问题。腰痛的主要原因为椎间盘退变，这是一系列脊柱退行性疾病的病理基础。椎间盘退变为体内外多种因素综合作用的结果，但是其确切的机制尚未明确。本文将对椎间盘退变的分子机制研究进展作一综述。

1 正常椎间盘

1.1 正常椎间盘的结构

椎间盘由位于中心的髓核、外周的纤维环以及上下的软骨终板构成，髓核呈胶冻样，位于中心，纤维环主要由15～25 层定向排列的胶原纤维片层按同心圆的方式排列组成。同一层的胶原纤维互相平行，每层胶原纤维与椎体纵轴成60°角，且任意相邻片层的胶原纤维排列方向都是相反的。软骨终板位于椎间盘与椎体的衔接处，厚度通常＜1 mm，在维持椎体正常形态及椎间盘的营养供应方面发挥着重要作用。椎间盘的核心结构为髓核，对于其整体结构和力学传导功能至关重要，因而，椎间盘退变的研究大多集中于对髓核的研究。髓核内细胞数约为4 000 /mm3，纤维环内约为9 000 /mm3，整个椎间盘的细胞数仅占总体积的1%［2］。纤维环与髓核的主要分成如下：髓核主要由髓核细胞及细胞外基质构成，髓核细胞主要由小而圆的类软骨细胞及大而不规则的脊索细胞构成。……