缺血性心肌病伴完全性左束支传导阻滞患者心室运动同步性的超声研究

杨丽翠，王凯华，黄旭梅，张明英

（温州市中心医院 心血管内科，浙江 温州 325000）

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）伴完全性左束支传导阻滞（complete left bundle branch block，CLBBB）患者左心室内及左右心室间存在收缩运动不同步，该类患者行心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）后心脏结构及功能明显改善。心电图中QRS波群时限延长是经典的心肌运动不同步指标，目前CRT入选指征主要根据心电图QRS波宽度。但电活动失同步不能完全反映心肌机械活动不同步[1]，且部分患者对CRT无反应，故寻找其他技术检测心脏运动不同步已成为近年来研究热点。超声技术如定量组织速度成像技术（quantitative tissue velocity imaging，QTVI）等是近年提出用于评价心脏机械活动同步性的新方法。本研究应用超声技术对ICM伴CLBBB患者、孤立性左束支传导阻滞患者左心室内及左右心室间同步性参数进行检测，并进行相关性分析，以进一步随访CLBBB对患者心脏功能的影响。

1 对象和方法

1.1 研究对象 选取2012年4月至2014年4月在本院确诊为孤立性左束支传导阻滞的患者30例为对照组，其中男19例，女11例，年龄（52.2±7.3）岁。所有患者住院过程中心电图发现CLBBB，无心衰症状，超声心动图提示左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）≥50%，左心室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）＜55 mm，并排除原发性瓣膜疾病、先天性心脏病、心包疾病、大血管病变，患者主观愿望要求行冠脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病，且冠脉造影未见冠脉狭窄。

选取同期到本院就诊，确诊为ICM伴CLBBB，且有慢性心衰的32例患者为病例组，其中男20例，女12例，年龄（45.2±17.3）岁。所有患者均行冠脉造影，确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病，经过抗心衰药物调整治疗处于稳定期。超声心动图检查提示：LVEF≤40%（Simpson法测量），LVEDD＞55 mm。

1.2 仪器 GE Vivid E9型彩色超声诊断仪，配备M5S探头（频率2.0～4.0 MHz），扫描角度为90°～120°，组织多普勒成像帧频＞100帧/s。该机器内置有QTVI软件及动态存储后脱机重复分析功能。

1.3 方法 嘱患者左侧卧位，平静呼吸，连接体表同步心电图。胸骨旁左室长轴切面常规测量LVEDD、左心室收缩末期左心房前后径（left atrial diameter，LAD），Simpson法测量LVEF。M超测定室间隔与左室后壁的时间延迟（septal-to-posterior wall motion delay，SPWMD）。测量QRS波起始点到肺动脉瓣及主动脉瓣血流频谱起始点的时间，分别定义为肺动脉瓣射血前间期、主动脉瓣射血前间期，两时间值之差为左右心室射血前时间差（interventricular mechanical delay，IVMD）[2]，设为左右心室间不同步指标。取样点分别位于心尖四腔心、两腔心、心尖长轴三个切面中左心室的后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔、后壁共6个室壁的基底段、中间段内膜下肌层，获得12个取样点的QTVI曲线，分别测量从心电图QRS波群起点至每一个取样点的QTVI曲线上收缩期峰值速度的时限（Ts），计算其标准差（Ts-SD）。Ts-SD及SPWMD为左室内收缩不同步指标。

所有入选者均利用固相层析免疫法测定氨基末端脑钠素前体（NT-proBNP）浓度，病例组行超声心动图各项参数检查前患者已药物积极调整，心功能处于稳定期，测定基线血NT-proBNP浓度。2组检测均在冠脉造影前进行。所有患者均行心电图检查测量QRS波宽度。

1.4 统计学处理方法 应用SPSS 19.0统计学软件。所有计量资料以±s表示。通过F检验，发现2组方差齐性，2组间参数的比较采用两独立样本t检验。因为NT-proBNP的水平呈偏态分布，我们采用log NT-proBNP进行相关性评价。直线相关分析用于检验各同步性参数与LVEDD、LVEF、心电图QRS波宽度及log NT-proBNP之间的相关性。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者临床资料的比较 2组患者年龄、QRS波宽度差异均无统计学意义（P＞0.05），而LVEF、LVEDD、NT-proBNP差异均有统计学意义（P＜0.01）。见表1。

2.2 2组超声同步性参数比较 与对照组比较，病例组SPWMD、Ts-SD、IVMD均明显增大（P＜0.01，见表2），提示ICM伴CLBBB患者左心室内及左右心室间心肌运动存在显著不同步。病例组左室不同步曲线见图1。

表1 患者临床基线特征

表2 2组超声心动图相关参数比较（±s，ms）

表2 2组超声心动图相关参数比较（±s，ms）

与对照组比：aP＜0.01

组别 n SPWMD Ts-SD IVMD对照组 30 108.3±17.2a 28.3±3.2a 50.1±4.7a病例组 32 143.3±11.1a 36.9±3.9a 59.1±5.6a

图1 病例组左室同步性曲线图

2.3 病例组心室不同步参数与LVEDD、LVEF、NT-proBNP参数相关性 线性相关分析发现SPWMD、Ts-SD、IVMD与LVEDD、QRS波宽度、log NT-proBNP呈正相关（具体r值见表3），与LVEF值无明显相关关系（r=0.1，P＞0.05）。

表3 病例组超声心动图参数与LVEDD、QRS波宽度、NT-proBNP相关性分析（r值）

3 讨论

孤立性左束支传导阻滞是指心电图有左束支传导阻滞而无其他器质性心脏疾病。目前孤立性左束支传导阻滞的临床意义不是特别明确，Miller等[2]的研究表明，孤立性左束支传导阻滞患者的病死率及首次心血管病的发病率均较正常人群高。孤立性左束支传导阻滞患者，因左右心室收缩不同步所致的室间隔矛盾运动及心室内部的不同步可致等容收缩舒张时间延长，射血时间缩短，导致LVEF降低，左室舒张末压升高[3]，提示临床上孤立性左束支传导阻滞亦可损害左心室的收缩与舒张功能。刘书丽等[4]利用实时三维超声心动图技术观察到孤立性左束支传导阻滞患者左心室内收缩运动明显不同步。无论LVEF正常与否，CLBBB患者左室各节段存在不同程度收缩延迟及左右室间收缩不协调。目前研究认为SPWMD≥130 ms、Ts-SD＞33 ms可作为左室内运动不同步指标，IVMD≥40 ms可作为左右室不同步指标[5]。本研究提示病例组SPWMD、Ts-SD、IVMD均较对照组明显延长，有力证明了ICM伴CLBBB患者左室内及左右心室间存在显著收缩运动不同步。可能机制是因为孤立性左束支传导阻滞的患者虽然心室存在运动不同步，但其心肌没有基础病变，可以通过自身调节使得延迟处的心肌收缩力代偿性增强，迅速到达收缩峰值，使得机械运动时差较小[6]；而ICM伴CLBBB患者，部分心肌纤维化，处于失代偿状态，会因为心肌细胞各向异性传导而加重左室内的不同步性[7]。

本研究发现SPWMD、Ts-SD、IVMD与LVEDD、QRS波宽度、log NT-proBNP呈正相关（P＜0.05），与LVEF值无明显相关关系（P＞0.05）。Das等[8]研究发现心电图QRS波越宽，心室收缩的不同步性越明显，两者呈明显的正相关。本研究亦证实超声心室不同步指标与QRS波宽度呈明显正相关。另外本研究还观察到，超声心室不同步指标与LVEDD呈正相关，可能由于ICM伴CLBBB患者左心室容积增大，心室各节段心肌异质性增大，导致左室内的收缩不同步。而本研究观察到CLBBB患者超声不同步指标与LVEF无明显相关，具体机制不明，仍需大样本研究进一步佐证。

总之，ICM伴CLBBB时左室内及左右心室间的收缩运动不同步造成整体和局部的舒缩功能障碍，加重心衰。超声技术尤其是QTVI能同步测量不同心肌节段达峰时限，能够客观评价CLBBB时左室心肌的非同步性运动，在评价心室运动不同步方面具有较高的临床应用价值。超声技术结合心电图QRS波时限筛选出心肌病运动不同步，能为术前选择合适植入CRT提供一定的参考。