口腔扁平苔藓病损区细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达研究

满一 钟良军

·论著·

口腔扁平苔藓病损区细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达研究

满一 钟良军

目的通过对口腔扁平苔藓病变发展过程中细胞凋亡状况和凋亡相关蛋白表达的研究，探讨扁平苔藓的发病机制。方法采用免疫组化SP法，分析正常口腔黏膜上皮25例，扁平苔藓组织25例中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平及分布差异。结果与正常黏膜比较，Bcl-2在口扁平苔藓固有层与上皮层均显过度表达(P<0.05)，随淋巴细胞聚集密度的增加，其在固有层表达强度也明显增强，并高于上皮层(P<0.05)。正常黏膜Bax弱表达局限于角化层，口腔扁平苔藓中Bax表达较正常组明显增强，随糜烂程度的加重，Bax表达明显增强(P<0.01)，分布更广泛。结论Bcl-2在扁平苔藓固有层中过度表达抑制了淋巴细胞的凋亡的，强化细胞免疫，Bax过度表达是对异常增殖的上皮细胞和免疫细胞的拮抗反应，试图通过诱导凋亡，恢复细胞数目的稳定和免疫的平衡，但是过度凋亡致糜烂萎缩皮损。

口腔扁平苔藓；Bcl-2；Bax

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是以红色扁平丘疹为皮损特点的黏膜性疾病。其组织病理改变包括表皮棘层不规则增生、基底细胞液化、真皮浅层过度的淋巴细胞的浸润，以及上皮层及真皮浅层变性的角质形成细胞(胶样小体)，说明免疫细胞与上皮细胞的凋亡平衡出现障碍。因此，通过对OLP细胞凋亡状况及凋亡相关蛋白的表达研究，探讨扁平苔藓的发病机制，有助于临床早起诊断和防治。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择中国石油天然气集团公司中心医院2006年11月至2009年3月收集的石蜡切片共50例。口腔扁平苔藓25例，包括非糜烂型15例和糜烂型10例，男9例，女16例；年龄31～77岁，平均年龄(39±9)岁；选取同期正常口腔黏膜25例，男11例，女14例；年龄38～77岁，平均年龄(49±16)岁。 所有检材诊断和组织学分型均依据WHO标准[1]，由同一名经验丰富的病理医生完成。

1.2 试剂 所有试剂均购至福州迈新生物技术有限公司。Bcl-2、Bax为即用型鼠抗人单克隆抗体，SP复合物MaxVisionTM为快捷即用型。DAB显色试剂盒为链霉亲和素-辣根过氧化物酶(HPR)免疫组化染色EnVision系统，适用于链霉素-过氧化物酶免疫组织化学染色方法(streptavidin-peroxidase,SP)。……