盐酸戊乙奎醚联合保护性肺通气模式在食管癌根治术中的应用效果

钦华

(怀化市第五人民医院手术室 湖南 怀化 418000)

单肺通气(one lung ventilation，OLV)的出现使胸科手术和一些脊柱手术的术野更清晰，操作更方便。随着胸腔镜技术的应用，对手术术野的要求越来越高，单肺通气的应用也越来越广泛，尽管单肺通气有诸多好处，但单肺通气时由于肺内分流增加而引起PaO2下降。有研究报道［1-2］，吸入纯氧时仍有10%的患者SpO2＜90%，目前对保护性肺通气模式的应用还有很多争议。本研究对开胸手术患者拟采用盐酸戊乙奎醚联合保护性肺通气模式，观察其对肺内分流和炎性因子的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取择期食管癌根治术患者60例，ASAⅠ～Ⅱ级，心功能Ⅰ～Ⅱ级，年龄18～65岁，体质量50～80kg，无阻塞性和限制性通气功能障碍，按随机数字表法随机分为3组，常规通气组(N组)、保护性通气组(P组)和盐酸戊乙奎醚联合保护性通气组(PHC组)，每组20例。排除单肺通气后SpO2＜90%者。本研究经怀化市第五人民医院伦理委员会批准，与患者签署知情同意书。

1.2 治疗方法 入室后常规监测 ECG、HR、SpO2、MAP，开放动静脉通路，麻醉诱导给予咪唑安定2 mg，丙泊酚2 mg/kg，芬太尼 3 μg/kg，维库溴铵0.1 mg/kg，PHC组麻醉诱导前给予盐酸戊乙奎醚1 mg，经口明视插入双腔气管导管，插入后和侧卧后均用纤支镜定位。麻醉维持:丙泊酚4～8 mg/(kg·h)，瑞芬太尼0.2～0.4 μg/(kg·h)，间断给予维库溴铵维持肌松。双肺通气期间，吸入氧浓度(FiO2)为100%，VT为10ml/kg，RR 为 12 次/min，吸呼比(I∶E)为 1∶2;OLV 后，维持 FiO2、I∶E 和分钟通气量(MV)不变，N组仍然维持以前的通气模式，P组VT为6 ml/kg，RR为20次/min，PHC组诱导前给予盐酸戊乙奎醚，VT为6 ml/kg，RR为20次/min，患侧肺于大气相通，健侧肺不用PEEP。

1.3 监测 持续监测 ECG、HR、MAP、SpO2、ETCO2，分别记录于OLV前(T0)、OLV后30min(T1)、60min(T2)和双侧通气后(T3)的气道峰压(Ppeak)，于各时点测定IL-8及TNF-α的水平、血气分析、计算肺内分流(Qs/Qt)［3］。

1.4 统计分析 采用SPSS 16.0统计软件包进行统计分析，所有数据均以均数±标准差()表示，不同时点组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用重复测量数据的方差分析。

2 结果

2.1 Ppeak、Qs/Qt的变化 3组年龄、性别构成、体质量、OLV时间差异均无统计学意义。3组Ppeak变化趋势基本相同，T1～T2时3组Ppeak明显高于T0时，T3时又基本回到T0水平，而且P组和PHC组明显低于N组(P＜0.05)。T1～T2时Qs/Qt较T0明显升高(P＜0.05)，T3时又基本回到T0水平，并且P组和PHC组明显低于N组(P＜0.05)。见表1。

2.2 TNF－α、IL－8变化 N组和P组患者T1～T3时点血TNF-α明显高于T0(P＜0.05)，和N组相比，T1～T3时点血TNF-α明显降低(P＜0.05);T2～T3时点N组和P组患者血IL-8明显高于T0(P＜0.05);和N组相比，T2～T3时点血IL-8明显降低(P ＜0.05)。见表2。

表1 3组患者术中Ppeak、Qs/Qt的变化()

表1 3组患者术中Ppeak、Qs/Qt的变化()

注:与 T0比较，aP ＜0.05;与 N 组比较，bP ＜0.05。

指标 组别 n T0 T1 T2 T3 Ppeak/cm H2O N组 20 16±4 27±5a 26±4a 18±4 P组 20 17±3 23±5ab 21±4ab 18±3 PHC组 20 17±4 22±5ab 22±5ab 17±5 Qs/Qt/% N组 20 11±2 28±4a 27±5a 12±4 P组 20 10±3 21±4ab 21±5ab 11±4 PHC组 20 11±3 22±3ab 22±4ab 12±3

3 讨论

OLV常规机械通气常采用较大潮气量(10～14 ml/kg)，目前认为此潮气量可导致炎性因子的释放和机械通气相关肺损伤(VALI)，有研究表明，应用6 ml/kg潮气量和12 ml/kg相比，肺部并发症减少25%［3］。开胸手术OLV最严重的并发症是低氧血症，OLV后非通气肺的血流受多种因素影响，平卧位时影响因素包括缺氧性肺血管收缩(HPV)、重力作用和机械压迫;侧卧位时，由于重力的作用使上侧肺血流明显减少，在和HPV的共同作用下，非通气侧肺血流可减少至20%［4］。纪维等［5］的研究中，OLV 按 VT 6 ml/kg、8 ml/kg、10ml/kg，f 20次/min、15 次/min、12 次/min 分为3组，结果表明，VT 8 ml/kg，f 15次/分组可维持较好的氧分压和较小的 Qs/Qt。李红等［6-8］研究显示，VT 6 ml/kg加PEEP 5 cm H2O术后氧合指数明显上升，肺内分流明显减少。因此本研究也将保护性通气潮气量设为6 ml/kg，研究表明，潮气量6 ml/kg的2组氧合指数明显增加，肺内分流明显降低。其机制可能是常规通气潮气量可引发VALI。

表2 3组TNF-α、IL-8变化(pg/ml，¯)

表2 3组TNF-α、IL-8变化(pg/ml，¯)

注:与 T0比较，aP ＜0.05;与 N 组比较，bP ＜0.05;与 P组比较，cP ＜0.05。

指标 组别 n T0 T1 T2 T3 TNF-α N 组 20 16.74 ±4.32 30.56 ±7.67a 37.22 ±7.66a 26.43 ±4.78a P 组 20 17.07 ±5.14 26.11 ±6.51a 32.74 ±5.24a 25.29 ±5.02a PHC 组 20 17.65 ±5.22 19.25 ±5.87bc 20.03 ±5.47bc 20.11 ±4.65bc IL-8 N 组 20 5.73 ±2.46 7.44 ±3.31 17.64 ±5.92a 14.37 ±4.91a P 组 20 5.68 ±2.51 7.81 ±2.47 15.76 ±5.25a 13.22 ±4.03a PHC 组 20 5.89 ±2.42 6.53 ±2.92 8.20±5.01bc 8.87 ±4.11bc

目前认为炎症细胞激活所释放的炎症介质可引起VALI，TNF-α是炎症早期的介质之一，介导其他细胞因子的释放，如IL-6、IL-8等。研究表明，常规通气组和保护性通气组OLV后血TNF-α和IL-6无明显差异［9］。另有研究显示，常规通气组OLV后血IL-6和IL-8较保护性通气组明显升高［10］。本研究中OLV后盐酸戊乙奎醚联合保护性通气组TNF-α和IL-8水平明显下降，而常规通气组和保护性通气组TNF-α和IL-8水平无明显差别。我们认为手术应激和肺损伤都可以引起炎症介质的释放，目前尚无法明确炎性因子的来源，而盐酸戊乙奎醚联合保护性通气组TNF-α和IL-8水平明显下降，其原因可能与盐酸戊乙奎醚可以通过胆碱能通路调节炎症反应有关。

综上所述，开胸手术OLV中，盐酸戊乙奎醚联合保护性通气可以改善氧合，降低肺内分流，减轻炎症反应。本研究为临床探索OLV中最佳潮气量提供实验依据，其具体机制还需进一步深入研究。

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