扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞对心功能的影响及危险因素分析

胡元会，贾秋蕾，魏艺，褚瑜光，宋庆桥，王欢

• 论著 •

扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞对心功能的影响及危险因素分析

胡元会，贾秋蕾，魏艺，褚瑜光，宋庆桥，王欢

目的探讨完全性左束支传导阻滞（CLBBB）对扩张型心肌病患者的心功能的影响。方法选择52例扩张型心肌病住院患者，将其分为合并完全性左束支传导阻滞组21例、正常窦性心律组31例，所有患者进行超声心动图检查，并对心脏结构和功能进行比较。结果与正常窦性心律组相比，CLBBB组患者年龄、左室收缩末内径（LVESD）、左室舒张末内径（LVEDD）均大于正常窦律组（P＜0.01）；CLBBB组患者室间隔厚度（IVSd）、左室射血分数（LVEF）均小于正常窦律组（P＜0.05，P＜0.05）。年龄、LVESD及LVEDD分别与CLBBB呈正相关（r=0.541，P=0.000；r=0.398，P=0.012；r=0.404，P=0.009）；IVSd与CLBBB呈显著负相关（r=-0.354，P=0.019）；LVEF与CLBBB无相关性（r=-0.288，P=0.061）。二分类Logistic回归分析结果显示年龄和LVEDD为CLBBB发生的预测因素（P=0.027，OR=1.196，95%CI：1.020～1.402；P=0.018，OR=1.224，95%CI：1.035～1.447）。结论完全性左束支传导阻滞会加重扩张型心肌病患者左心室功能的损害，年龄和左室舒张末内径可能为扩张型心肌病患者CLBBB发生的危险因素。

扩张型心肌病；完全性左束支传导阻滞；年龄；左室舒张末内径

扩张型心肌病（DCM）是指左室扩大或左右双心室扩大伴有心肌收缩功能障碍，最终演变为充血性心力衰竭的心肌疾病，其临床主要表现为充血性心力衰竭、心律失常，甚至猝死[1]。左束支传导阻滞的发生率较低[2]，多见于器质性心脏病，大约25%的心力衰竭患者可出现左束支传导阻滞[3]。国外有研究表明，左束支传导阻滞与心衰的严重程度相关，是心衰患者预后不良的重要标志[3]，新发的左束支传导阻滞是扩张型心肌病患者长期死亡率的独立预测因子[4]，本研究通过回顾性的分析心肌病合并完全性左束支传导阻滞（CLBBB）患者心脏结构和功能的变化，探讨各指标与CLBBB发生的相关性及CLBBB对扩张型心肌病患者心脏结构及功能的影响。

1资料和方法

1.1 研究对象研究对象来自2004年1月至2014年6月广安门医院心内科住院的扩张型心肌病患者52例，分为合并完全性左束支传导阻滞组21例和正常窦性心律组31例。扩张型心肌病诊断标准均符合中华医学会心血管分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国心肌病诊断与治疗建议工作组的心肌病诊断与治疗建议[5]。完全性左束支传导阻滞诊断依据《内科学（第7版）》[6]：QRS时间≥0.12 s；V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗顿，其前无q波；V1、V2导联成宽阔的QS波或rS波形；V5、V6导联T波与QRS主波方向相反。其中男性27例（51.92%），女性25例（48.08%），平均年龄：（56.04±13.75）岁。纳入标准：确诊为扩张型心肌病合并CLBBB患者；以及确诊为扩张型心肌病的正常窦性心律患者。排除标准：①肺部疾病及电解质异常、抗心律失常药物引起QRS波时限增宽者；②已接受心脏永久或临时起搏器者；③非窦性心律的完全性左束支传导阻滞患者；④严重的肝肾功能不全； ⑤急性脑血管病；⑥严重感染；⑦恶性肿瘤。

1.2 方法

1.2.1 心功能指标测定使用PHILIPE 33型彩色超声多普勒血流显像仪探头频率为（2.0～3.5）MH z进行超声心动图检测。受检者取平卧位及左侧卧位于左心室长轴切面测量患者同一心动周期指标：左心室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左房前后径（LAD）、右房左右径（RAD）、右室前后径（RVD）、室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWT）；应用Teichholz法测定左心室射血分数（LVEF），LVEF=（左室舒张末期容量-左室收缩末期容量）/左室舒张末期容量×100%，左心室短轴缩短率（FS）=（LVEDD-LVESD）/LVEDD× 100%；在心尖四腔心切面通过脉冲多普勒模式，取样容积置于二尖瓣瓣尖，测量舒张早期二尖瓣血流速度（E）和舒张晚期二尖瓣血流速度（A），计算 E/A 峰比值。

1.2.2 血生化指标监测入院次日晨空腹＞12h采集抽取肘静脉血2 ml，新鲜标本经3000转/min，15 min离心后测血糖（GLU）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）等生化指标，由日本YMPUS AU 400全自动生化分析仪测定。

1.2.3 数据录入及统计学处理采用SPSS 20.0统计软件包处理数据。计量资料以均数±标准差（±s）表示，两组样本，符合正态分布，采用独立样本t检验；不符合正态分布，采用非参数检验，P＜0.05具有统计学意义；计数资料以百分率表示，组间率的比较采用χ2检验；等级资料单因素相关性分析，采用Spearman相关分析；P＜0.05为差异有统计学意义。以CLBBB为因变量，可能影响CLBBB的因素为自变量，行二分类Logistic回归分析，估计其OR值和95%CI，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 两组患者一般临床资料及生化资料比较扩张型心肌病合并CLBBB组与正常窦律组比较，合并CLBBB组患者年龄大于正常窦律组，P=0.000（P＜0.01）差异有统计学意义；两组常规生化指标比较，P均＞0.05，差异无统计学意义（表1）。

2.2 两组心脏结构及心脏功能比较扩张型心肌病合并CLBBB组与正常窦律组比较，合并CLBBB组患者LVESD、LVEDD大于正常窦律组，（P＜0.01），差异有统计学意义；IVSd、LVEF小于正常窦律组，（P＜0.05），差异有统计学意义；其余指标在两组间均无统计学意义，P均＞0.05（表2）。

2.3 扩张型心肌病患者年龄、LVESD、LVEDD、IVSd及EF与CLBBB的相关性分析扩张型心肌病合患者的年龄与CLBBB呈显著正相关（r=0.541，P=0.000）；LVESD与CLBBB呈显著正相关（r=0.398，P=0.012）；LVEDD与CLBBB呈显著正相关（r=0.404，P=0.009）；IVSd与CLBBB呈显著负相关（r=-0.354，P=0.019）；LVEF与CLBBB无相关性（r=-0.288，P=0.061）。

表1 两组一般临床资料比较 （x ±s）

表1 两组一般临床资料比较 （x ±s）

注：GLU：血糖；ALT：谷丙转氨酶；AST：谷草转氨酶；UA：尿酸；BUN：尿素氮；Cr：肌酐；TC：总胆固醇；TG：三酰甘油；HDL-C：高密度脂蛋白；LDL-C：低密度脂蛋白

变量 CLBBB组（n=21） 正常窦律组（n=31） t值/χ2 P值年龄（岁） 64.40±9.40 50.65±13.50 3.970 0.000男性（n，%） 38.1 61.3 2.698 0.100扩心病病程（年） 3.35±3.33 2.03±3.41 1.350 0.183 GLU（mmol/L） 5.34±.955 6.03±2.00 -1.654 0.150 ALT（U/L） 28.72±28.68 35.41±42.35 -.632 0.531 AST（U/L） 34.17±36.00 28.72±13.42 0.759 0.451 UA（mmol/L） 434.17±117.12 491.37±183.31 -1.346 0.223 BUN（mmol/L） 7.65±2.49 10.32±10.83 -1.326 0.272 Cr（μmol/L） 92.43±32.94 114.94±78.99 -1.415 0.224 TC（mmol/L） 4.11±1.17 3.99±1.21 0.355 0.724 TG（mmol/L） 1.20±0.42 1.52±1.71 -0.836 0.408 HDL-C（mmol/L） 1.10±0.29 1.04±0.52 0.532 0.597 LDL-C（mmol/L） 2.65±0.79 2.61±0.96 0.167 0.868

2.4 扩张型心肌病合并CLBBB的影响因素分析将年龄、LVSED、LVEDD及IVSd引入二分类Logistic回归模型进行分析，结果显示年龄和LVEDD为CLBBB发生的危险因素（P=0.027，OR=1.196，95%CI：1.020～1.402；P=0.018，OR=1.224，95%CI：1.035～1.447）（表3）。

表2 两组心脏结构及心脏功能比较

3 讨论

完全性左束支阻滞最常见于器质性心脏病，尤其是冠心病，在其它器质性心脏病中，其发生率依次为心肌病、高血压、风湿性心脏病和孤立性完全性左束支阻滞[7]。CLBBB的发生机制可能与冠状动脉狭窄，导致左束支所有分支供血、供氧不足以及左束支纤维长期遭受周围坚硬组织机械性绞窄导致束支病变有关[8]。在心衰患者中，随着心功能逐渐恶化，正常的心肌组织被纤维组织所代替，累及心脏传导系统，最终可致左束支传导阻滞的形成[9]，而左束支传导阻滞对心衰的成因、进展及预后均存在不良影响。研究表明，左束支传导阻滞可引起扩张型心肌病患者左室收缩和舒张运动的不协调，造成心脏非同步运动，并参与心室重构，是加重心衰的重要原因[10,11]。国外研究提示，CLBBB亦是疾病缓慢进展的一个重要标志，其常预示着心脏已有弥漫性病变[11]，是患者猝死和总死亡率增加的独立危险因素。

CLBBB导致左、右心室收缩不同步。激动从右心室经间隔传入，前间隔先于下后间隔激动，右心室先于左心室收缩，右心室收缩产生的压力使得室间隔向左移，最后激动部位往往是在左心室的侧壁、侧后壁及乳头肌，心脏电激动传导延迟并激动左心室时，室间隔已经收缩结束并处于舒张期，心室的不同步收缩丧失了对左心室射血的支持，此时左心室收缩产生的压力使得室间隔向右移，从而导致室间隔的矛盾运动，有效心排血量减少。心室收缩的不同步导致复极和心室舒张的延迟和不同步，左心房室瓣开放时间延迟，甚或被动充盈和心房收缩同时发生，左心室充盈时间缩短、左心室收缩末期残余血量较多从而影响左心室舒张期充盈，损害心脏舒张功能。

本研究发现，LVEDd、LVESd、年龄与CLBBB呈正相关，IVSd与CLBBB呈负相关，但经二分类logistic回归分析，仅LVEDd、年龄与CLBBB的发生有明显相关性。推测LVEDd和年龄是扩张型心肌病患者伴发CLBBB的危险因素。CLBBB造成的心室收缩不同步导致左室扩张和心脏收缩功能损害[12]。考虑LVEDd是临床上反映心室重构的重要参数[13]，较LVESd能更好的反映左室收缩功能。本研究中合并CLBBB患者LVEF低于正常窦性心律组，与相关研究相符[10,14]。有研究显示，左束支传导阻滞及室内传导延迟随着心衰患者年龄的增加而更加普遍[15]。老化引起心肌细胞变化与心肌细胞数量减少，残余心肌细胞增加做功，心肌发生纤维化，损伤传导系统，故合并CLBBB组患者年龄大于正常窦率组。左右束支沿室间隔两侧走行，扩张型心肌病导致室间隔重构，室间隔厚度变薄，损伤束支纤维，出现CLBBB。本研究中合并CLBBB患者的室间隔厚度小于正常窦性心律组，且差异有统计学意义。但LVEF和IVSd与CLBBB的相关性需扩大样本量后进一步研究。

表3 扩张型心肌病合并CLBBB的影响因素分析

另外，本研究未得出两组间E/A值差异，且两组E/A均值均大于1.0。左室松弛性损伤引起舒张功能障碍时，等容舒张期延长，E/A＜1；左室顺应性异常引起的舒张功能障碍时，等容舒张期缩短，E/A＞1，称为“假性正常”, 严重时可E/A＞2，出现限制性舒张功能障碍，“假性正常”及限制性舒张功能障碍提示病情进一步恶化。左室舒张功能障碍可能多种因素引起，常规多普勒超声E/A值评价左心室舒张功能易受到心率、心脏前后负荷变化、心肌收缩力等因素的影响而出现假性正常化[16]，单纯使用E/A值评价扩张型心肌病舒张功能有一定局限性[17]。造成本研究未得出CLBBB对心室舒张功能的影响。

综上所述，CLBBB会加重扩张型心肌病患者左心室功能的损害，而年龄及心室重构又是扩张型心肌病患者合并CLBBB的危险因素。

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Influence of dilated cardiomyopathy complication complete left bundle branch block (CLBBB) on heart function and analysis of risk factors

HU Yuan-hui*, JIA Qiu-lei, WEI Yi, CHU Yu-guang, SONG Qing-qiao, WANG Huan.*Guang'anmen Hospital, China Academy of Chinese Medical Sciences

ObjectiveTo investigate the influence of complete left bundle branch block (CLBBB) on heart function in patients with dilated cardiomyopathy.MethodsThe patients (n=52) were chosen and divided into CLBBB group (n=21) and normal sinus rhythm (NSR) group (n=31). All patients were given echocardiogram examination, and the cardiac structure and function were compared between 2 groups.ResultsAge, LVESD and LVEDD were higher in CLBBB group compared with NSR group (P＜0.01). IVSd and LVEF were lower in CLBBB group compared with NSR group (P＜0.05, P＜0.05). Age, LVESD and LVEDD were positively correlated to CLBBB (r=0.541, P=0.000; r=0.398, P=0.012; r=0.404, P=0.009), and IVSd was negatively correlated to CLBBB (r=-0.354, P=0.019). LVEF was not correlated to CLBBB (r=-0.288, P=0.061). The results of binary Logistic regression analysis showed that age and LVEDD were predictive factors of CLBBB occurrence (P=0.027, OR=1.196, 95%CI: 1.020～1.402；P=0.018, OR=1.224, 95%CI: 1.035～1.447).ConclusionCLBBB will aggravate the impairment of left ventricular function in patients with dilated cardiomyopathy, and age and LVEDD may be the risk factors of CLBBB occurrence.

Dilated cardiomyopathy; Complete left bundle branch block; Age; Left ventricular end-diastolic inner diameter

R541.4

A

1674-4055(2015)04-0511-04

2015-03-18）

（责任编辑： 张灵）

100053 中国中医科学院广安门医院(胡元会,贾秋蕾, 魏艺,褚瑜光,宋庆桥,王欢);北京中医药大学(贾秋蕾)

10.3969/j.1674-4055.2015.04.25