心脏骤停后低温治疗预防急性肾损伤效果的荟萃分析

2016-04-05 23:01李文跃赵鹏朱士利周淑华韦建新
山东医药 2016年10期
关键词:心脏骤停急性肾损伤

李文跃,赵鹏,朱士利,周淑华,韦建新

(德州市人民医院,山东德州253001)



心脏骤停后低温治疗预防急性肾损伤效果的荟萃分析

李文跃,赵鹏,朱士利,周淑华,韦建新

(德州市人民医院,山东德州253001)

摘要:目的分析心脏骤停后低温治疗预防急性肾损伤的效果。方法检索MEDLINE、PUBMED、EMBASE、WOS 1990~2015年相关文献,Jadad研究质量评分>4分,采用STTA11统计软件分析相对于心脏骤停后无低温措施的低温治疗后急性肾损伤的发生风险。结果 心脏骤停后低温治疗后急性肾损伤(RR=0.86,P=0.042)、未分型肾损伤(RR=1.39,P=0.295)发生风险无统计学意义,急性肾小管损伤(RR=0.83,P=0.014)、急性肾小球损伤(RR=1.05,P=0.028)发生风险有统计学意义;死于未分型急性肾损伤(RR=1.38,P=0.441)风险无统计学意义,死于急性肾损伤(RR=0.68,P=0.000)、急性肾小管损伤(RR=0.68,P=0.003)、急性肾小球损伤(RR=0.56,P=0.005)风险有统计学意义。结论相对于心脏骤停无低温而言,低温治疗可降低急性肾损伤发生及死亡风险。

关键词:心脏骤停;低温治疗;急性肾损伤

心脏骤停是由于各种原因导致的心脏突然失去动力,停止收缩。国际复苏委员会指南中建议,心脏停跳者给予35 ℃的低温治疗能减少人脑损害。急性肾损害表现为数日内肌酐及尿素氮持续升高,是死亡的标志,心脏骤停会引起患者肾脏损伤。本文通过对全世界范围所有符合我们设定标准的心脏骤停引起患者肾脏损伤研究进行了综合分析,从循证医学角度阐述这一问题。

1资料与方法

1.1检索策略以hypothermia、acute kidney injury、cardiac arrest、hypothermia induced、deep hypothermia induced作为检索词,采取自由词同关键词相结合方式自MEDLINE、PUBMED、EMBASE、WOS检索1990~2015年相关文献。

1.2纳入标准①资料类型为前瞻性研究;②研究有实验组及对照组,实验组心脏骤停后给予35 ℃低温治疗,对照组为心脏骤停后无体温处理组;③除心血管系统以外,均无其他其他系统疾病;④每篇文献均可获得样本数,可计算得到相对风险度(RR)。

1.3排除标准①个案报道:②综述;③随访资料不全,或随访项目不适本文需要的;④同一研究不同时期随访情况取最新文献。

1.4资料收集两位作者按纳入及排除标准初次检索后对比结果,结果不一的文献讨论决定是否入选;根据检索所得文献的参考文献进一步扩大检索,未发现符合条件的文献。通过检索并仔细阅读全文后符合要求的文献16篇[1~16],Jadad研究质量评分均>4分。

1.5统计分析取得纳入研究的样本数、标准差、均数,采用STTA11统计软件分析。各资料之间异质性用I2值界定,I2>50%存在异质性使用随机效应模型,反之不存在异质性使用固定效应模型。分析结果用RR、和95%CI表示,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1分析结果心脏骤停低温治疗后:①急性肾损伤发生风险:因I2=0采用固定效应模型分析,RR=0.86,95%CI为0.75~0.99,P=0.042;②未分型肾损伤发生风险:因I2=0采用固定效应模型分析,RR=1.39,95%CI为0.75~2.55,P=0.295;③急性肾小管损伤发生风险:因I2=33.7%采用固定效应模型分析,RR=0.83,95%CI为0.71~0.96,P=0.014;④急性肾小球损伤发生风险:因I2=0采用固定效应模型分析,RR=1.05, 95%CI为0.55~2.03,P=0.028。心脏骤停低温治疗后:①死于急性肾损伤风险:因I2=0采用固定效应模型分析,RR=0.68,95%CI为0.55~0.83),P=0.000;②死于未分型急性肾损伤风险:因I2=24.9%采用固定效应模型分析,RR=1.38,95%CI为0.61~3.15,P=0.441;③死于急性肾小管损伤风险:因I2=0采用固定效应模型分析,RR=0.68,95%CI为0.53~0.88,P=0.003;④死于急性肾小球损伤风险:因I2=0采用固定效应模型分析,RR=0.56,95%CI为0.37~0.84,P=0.005。

2.2偏倚识别漏斗图显示,各个样本资料基本对称,无发表偏倚,样本资料可信度高。

3讨论

已有文献表明,低温治疗脑部损伤、心脏骤停、心脏手术等效果明显,尚无有说服力的资料显示其对急性肾损伤有帮助。我们通过综合分析显示,心脏骤停后低温治疗对延缓急性肾脏损伤相对于无低温治疗的风险平均降低14%。其中,未分型急性肾损伤及肾小球性急性肾损伤风险无统计学意义,肾小管型肾损伤降低16%,同其他文献报道肾脏缺血主要损伤肾小管相一致。本研究还发现,心脏骤停后低温治疗相对于无低温治疗患者死于肾损伤的风险减少32%。其中,除未分型急性肾损伤死亡降低无统计学意义外,急性肾小球性肾损伤及急性肾小管型肾损伤的死亡风险分别降低了44%和32%。肾脏缺血首先损伤肾小管、后损伤肾小球,与我们分析结果一致。炎症反应为肾脏缺血损伤的主要始动因素,也是心脏骤停后肾脏损伤的主要影响因素。肾脏的缺血再灌注能诱发单核巨噬细胞及中性粒细胞的聚集及活化,进而释放炎症因子,炎症介质发生级联、放大效应,触发全身炎症反应综合征,最终导致肾小管破坏。此外,长时间缺血导致红细胞大量破坏,释放游离的血红蛋白堵塞肾小管导致肾小管细胞坏死,加剧了肾损伤。肾小管损伤堵塞导致肾脏代谢功能降低,引起血肌酐、尿素氮升高及水盐代谢紊乱,高肌酐、尿素氮及水电解质紊乱又进一步加重肾损伤,肾损伤同肾脏代谢功能降低形成了正反馈。低温能减轻血管及细胞水肿,对细胞具有保护功能,也降低了机体代谢功能,所以能降低心脏骤停后肾损伤。

综上所述,低温对心脏骤停后肾脏损伤具有明显的保护作用,特别是肾小管损伤,能降低心脏骤停后肾损伤病死率。本文同其他研究一样难免有不足,期待更大样本量、更广泛的临床多中心随机对照研究出现。

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(收稿日期:2015-07-12)

中图分类号:R725

文献标志码:B

文章编号:1002-266X(2016)10-0064-02

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.10.028

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