冠心病和P波离散度及P波最大时限关系的研究

邵名亮,王贤平,章敬水,李　镇,胡　龙,曹　蘅

(1.宣城市人民医院心血管内科, 安徽 宣城　242000;2.皖南医学院第一附属医院,安徽 芜湖　241001)



冠心病和P波离散度及P波最大时限关系的研究

邵名亮1,王贤平1,章敬水1,李镇1,胡龙1,曹蘅2

(1.宣城市人民医院心血管内科, 安徽 宣城242000;2.皖南医学院第一附属医院,安徽 芜湖241001)

摘要：目的探讨冠心病与P波最大时限(P(max))、P波离散度(PWD)的关系。方法 测量58例冠心病患者(实验组)与44例非冠心病患者(对照组)的12导心电图的P波最大时限(P(max))、P波最小时限(P(min))及PWD。结果实验组与对照组的P(max)、PWD相比差异有显著性。结论P(max)和PWD可作为冠心病的预测因子。

关键词：冠心病；P波离散度；P波最大值

心肌供血影响心脏生物电活动，冠心病引起冠状动脉供血不足，导致心肌缺血，产生多种类型的心律失常，已有研究证实P波最大时限(Pmax)、P波离散度(PWD)对房性心律失常有很好的临床预测价值[1]，同时也有部分研究证实严重的心肌缺血也会引起Pmax及PWD指标的差异性改变[2]。本文旨在研究冠心病对Pmax、P波最小时限(Pmin)及PWD的影响，Pmax、PWD是否可作为冠心病的预测因子。

1资料与方法

1.1一般资料本组病例为我院2012年1月—2015年8月疑似冠心病住院的121例患者，排除19例房性心律失常患者。其中58例至少1支冠状动脉选择性冠状动脉造影结果狭窄程度≥50%，确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者作为实验组，另外44例选择性冠状动脉造影冠状动脉狭窄程度<50%者为对照组。实验组男性42例，女16例，年龄(69.05±8.536)岁，其中高血压病患者51例，糖尿病患者14例；对照组男性34例，女10例，年龄(69.64±8.820)岁，其中高血压病患者36例，糖尿病患者17例(高血压病采用患者既往有高血压病，或入院时或住院时测血压，收缩压≥140 mmHg和/或≥90 mmHg；糖尿病采用既往确诊为糖尿病，或测随机血糖≥11.1 mmol·L-1)。

1.2方法采用施博瑞12导联ECG-912A I-CF型心电图记录仪，对102例拟行冠状动脉造影检查的患者行12导心电图检查[3]，取患者平静呼吸时，平卧位，予以准备行冠状动脉造影检查的患者行心电图检查，待心电图记录仪的胸导联及肢体导联图形清晰、基线平稳后记录并打印出12导心电图。根据12导联同步心电图机描记出的心电图，至少由2名医师以计算机测量，避免目测的误差，提升测量精确性。对于12导联同步心电图机，同一个心动周期的P波，

在各肢体导联和各胸导联上所显示的P波时限不尽相同。Pmin及Pmax为相同心动周期上的P波最小时限与P波最大时限，多数情形下V2导联的P波时限最短，而Ⅱ导联的P波时限最长，P波在V2导联表现的宽度就是Pmin；而P波在Ⅱ导联表现的宽度就是Pmax。以12个不同导联的P波与心电图等位线交界处的起点外侧缘与终点内侧缘之间的时限为测量标准，分别测量各导联同一个心动周期的P波最大值和最小值之差，并且每个导联需测量3个心动周期的P波，得出P波最大、P波最小时限值，取这三个心动周期Pmax和Pmin之差的均数以缩小伪差，求得其平均时限，所得数值即为PWD。

2结果

2.1两组年龄、Pmax、Pmin及PWD对比分析实验组患者Pmax及PWD与对照组相比，P=0.000,有显著性差异；年龄及Pmin相比则无显著性差异，见表1。

表1　两组年龄、Pmax、Pmin及PWD对比分析

2.2两组性别、高血压病及糖尿病计量资料分析将实验组与对照组的性别、高血压病及糖尿病计量资料进行χ2检验，差异不具有统计学意义，见表2。

表2　102例患者计数资料的χ2检验

2.3两组Pmax、PWD相关性分析将对照组与实验组Pmax、PWD进行相关性分析，显示Pearson系数为0.795，即>0.6并<0.8，两者成较强相关。

3讨论

3.1心房肌电活动的解剖基础心房肌与心室肌在解剖机构方面差异很大，心房肌连接肺静脉、上腔静脉、下腔静脉、冠状窦等组织结构，心电传导在这些地方速度减慢，非均质性电传导在心房得以存在；心房肌厚薄不均，较心室肌薄，承压能力较低，容易发生形态的变化，表面积扩大，使其能容纳的折返环更多；血液供应不丰富的心房肌易发生缺血及纤维化；心房肌和心室肌存在相异的细胞超微结构，心房肌有较多纤维间侧连接，肌纤维较小且相对零乱排列；心房肌分布有较为丰富自主神经末梢，自主神经影响电生理特性大，迷走神经兴奋时容易导致心房电活动折返，交感神经兴奋增高心房肌自律性，增强触发激动，加大房性自律性心律失常的产生概率[4]。心房肌电活动的各向异性与这些解剖学的各向异性密切相关，这种电活动的各向异性有方向依从性和部位依从性[5]。

3.2Pmax及PWD与年龄和性别有关年龄及性别对PWD的影响，国内外的研究不多，本资料显示，实验组与对照组年龄差异无显著性，排除了年龄及性别对研究结果的影响。

3.3Pmax及PWD与糖尿病和高血压病本研究结果显示，实验组与对照组数据糖尿病无统计学差异，可能说明糖尿病患者在并发冠心病之前，其心电图PWD及Pmax无明显变化，当高血压病及糖尿病合并冠心病时，其PWD及Pmax显著增大。

3.4Pmax及PWD与冠心病除了通过心电图T波及ST-T改变可以预测冠心病[6]，近年来研究的PWD、Pmax时限是否对冠心病的预测也有临床意义，尚存在争议，且无统一的标准。本文通过对102例经冠状动脉造影的患者的心电图的Pmax、Pmin及PWD的测量，并经统计学分析，证实冠心病患者较正常者Pmax、PWD明显延长，提示冠心病患者可有心房传导时间延长[7]，与心房传导不均一有关。另外Pmin无明显变化，这可能为缺血兴奋交感神经，加速了非缺血区的心肌传导所致。同步记录12导联心电图中，不同导联中测定的P波最大时限与P波最短时限的差值，多数人<40 ms。当>40 ms时提示心房内不同部位存在非均质性电活动，说明心肌缺血延长心房电传导时间，心房不均一传导。其机制可能为冠心病患者心肌缺血后离子通道的功能相对减弱[8]，加大了与正常心肌细胞之间的K离子浓度差距；缺血区心肌细胞偶联连接处松散，改变了结构，阻抗增加抑制传导；缺血使心肌缺氧，使心肌细胞无氧酵解，ATP敏感的K离子流受聚集的乳酸激活，对抗Ca2+流内流。心肌缺血引起心肌结构与心电生理改变[9]，心房肌组织细胞缝隙连接蛋白40在边侧的表达则明显增多，在细胞端侧的表达无明显增加，增快心房肌的横向传导速度，降低心房肌纵向与横向传导速度比率，心房肌各向异性传导降低，心房内电活动传导方向的各向异性会使冲动传导时间延长和传导不均一[10]。心肌的血液供应来自左、右冠状动脉，冠脉循环起始于血压最高的主动脉根部，终止于体循环血压最低的冠状窦。冠状动脉的小分支垂直于心外膜穿入心肌后，在心内膜下形成更细的网状分支，冠脉主干行走于心脏的表面，这种解剖结构使心肌收缩时容易挤压冠脉供血系统，等容舒张期开始后，心肌对冠脉的挤压作用解除，冠脉血流量迅速增加，特别在舒张早期，左冠脉血流量达最高峰，心肌供血主要在心肌舒张时完成，此后，随主动脉压的下降，冠脉血流量又逐渐减少。总之，冠状动脉血流量在舒张期增加，而收缩期明显减少，特别左心室舒张期的血流量大约收缩期的3～5倍。冠心病患者心肌缺血引起左心室舒张功能减退，由此升高了左室舒张末期压力和左心房压力[11]，进一步引起心肌供血减少[12]，左心房压力增加可引起左心房体积增大，使心房纤维组织排列结构改变及心血管重构[13]，造成左房壁非均质纤维改变和窦性脉冲传导阻滞，使PWD、Pmax延长[14-15]。

本研究显示冠心病患者的PWD增大、Pmax延长，可作为冠心病的预测因子，且因心电图为无创性检查，简单易行，可操作性较强。但应当充分认识到，本研究样本量不大，可能会出现数据不充分，而出现一些误差；P波时限的测量对精确度要求很高，加大电压及加快描记纸速，也难以避免测量的误差，也会导致最终统计学差异；目前还没有关于PWD的大规模临床研究，PWD可以用作一项研究性指标来观察一些临床现象，临床精准使用单一指标去预测心血管疾病，还需更多的循证医学证据。分析心电图时，不断改善和提升心电图自动分析软件的精密度，增加对QRS、QT间期及PR间期进行综合统计学分析，可能会有进一步临床意义。

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(收稿日期：2015-12-11，修回日期：2016-02-25)

doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2016.04.038