青年男性冠心病危险因素Logistic回归分析

张子云　邢志娟　张祥玖　耿振川　李予文

（河南省宏力医院，河南　长垣453400）

✿论著／冠心病✿

青年男性冠心病危险因素Logistic回归分析

张子云邢志娟张祥玖耿振川李予文

（河南省宏力医院，河南长垣453400）

目的探讨青年男性冠心病主要危险因素。方法选择经冠脉造影确诊为冠心病的青年男性为主要研究对象，将同期入院排除冠心病的青年男性作为对照组。收集两组年龄、身高、体重、体重指数（BMI），既往高血压病、血脂异常、糖尿病、吸烟以及早发冠心病家族史；各组血液生化指标：血尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、脂蛋白a(LPa)、空腹血糖(FBG)。应用SPSS17.0软件对上述资料进行统计学分析。结果青年男性冠心病组既往糖尿病、血脂异常、吸烟史比例，BMI、TG水平均高于对照组，两组高血压、早发冠心病家族史比例，TC、LDL、HDL、LPa、UA、FBG水平无统计学差异；经Logistic多因素回归分析显示，青年男性冠心病发病主要相关危险因素有高甘油三酯血症、吸烟、超重/肥胖。结论青年男性冠心病患者主要危险因素有吸烟、高甘油三酯血症、超重/肥胖；控制体重、戒烟、控制甘油三酯水平，可能有助于减少青年男性冠心病的发生。

青年；男性；冠心病；危险因素

近年来冠心病的发生有着明显的年轻化趋势，有资料显示近年来我国冠心病发病年龄较上世纪80年代提前了约10岁[1]。据统计2007年至2009年以来北京地区成人急性冠脉事件达68390例，年龄标化发病率为166.4/10万，2009年较2007年上升了8.1%，其中男性和年轻人群的发病率上升最快[2]。本研究通过对2011年1月至2015年6月于我院心内科住院的青年男性冠心病患者进行回顾性分析，以明确青年男性冠心病患者主要危险因素，提高患者的一级预防，减少冠心病发病率。

1　材料与方法

1.1研究对象

收集2011年1月至2015年6月于我院心血管内科住院并经冠脉造影确诊为冠心病的男性患者，根据2000年世界卫生组织对青年的定义[3]，筛选其中14至44岁的男性患者为主要研究对象，选择同期入院经冠脉造影排除冠心病的青年男性作为对照组。

1.2研究方法

收集两组一般临床资料，包括年龄、身高、体重、BMI，既往高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟史以及早发冠心病家族史。各组血液生化指标，包括血尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a(LPa)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。应用SPSS17.0统计软件进行统计分析。计量资料数据以（±s）表示，计数资料采用χ2检验分析；对有统计学意义的危险因素进行Logistic多因素回归分析，筛选青年男性冠心病患者的主要危险因素，P<0.05为差异有统计学意义。

2　结　果

青年男性冠心病组共入选254例，平均年龄（38.5±3.1）岁。对照组入选138例，平均年龄（38.4± 3.4）岁。两组年龄比较无统计学差异；冠心病组2型糖尿病、吸烟史、血脂异常、BMI、TG高于对照组；两组TC、LDL、HDL、LPa、UA、FBG水平无统计学差异；详见表1。Logistic多因素回归分析：青年男性冠心病发病主要临床危险因素有血脂异常，吸烟，高甘油三酯血症，高体重指数（超重/肥胖），详见表2。

3　讨　论

与中老年冠心病患者相比，青年冠心病患者由于其特殊人群、不同的饮食生活习惯，在临床表现、发病危险因素等方面有着自身特点[4-5]。本研究经Logistic多因素回归分析发现，与青年男性冠心病发病相关的独立危险因素有吸烟、高甘油三酯血症、超重/肥胖。

非常低的烟草烟雾暴露水平（1-4支/日）就可以使吸烟者死于冠心病的危险比非吸烟者高出近3倍[6]。长期吸烟者男性心血管发病率较不吸烟者增加1.6倍，心肌梗死相对风险增高2.3倍[7-8]。本研究显示青年冠心病组吸烟者72.6%，远高于对照组吸烟比例55.5%（P<0.01），提示吸烟在青年男性冠心病患者的发病过程中起着重要的作用。可能与烟草中的一氧化碳、尼古丁、一氧化氮等有害物质，造成血管内皮损伤、缺氧，导致血管舒张功能储备降低，引起动脉粥样硬化相关。LIPID研究指出高TG是他汀类药物治疗后患者发生心血管事件的主要危险因素。本研究显示高TG与青年男性冠心病发病明显相关（P<0.05）。这可能与TG通过影响血管内皮功能导致动脉粥样硬化相关[9]。有研究显示血浆TG水平增高能降低内皮细胞抗氧化能力，导致脂质过氧化损伤内皮细胞，使得一氧化氮生成减少[10]；还能激活单核细胞、促进炎症反应，使内皮依赖性的血管舒张功能受损，通过促进动脉壁的炎症反应加速粥样硬化的进展。肥胖是冠心病的独立危险因素之一[11]，而BMI是目前公认的用以判定超重或肥胖的标准。Fujioka S等[12]研究显示随着BMI的增高，冠心病患病率明显增高。超重/肥胖者脂肪细胞数目增多，胰岛素受体减少，使得细胞对胰岛素的敏感性下降，导致胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗则是冠状动脉粥样硬化的发生基础。此外肥胖者血清内脏脂肪素水平增高，可进一步促进胰岛素抵抗、动脉粥样硬化；内脏脂肪素还与血清TG水平呈显著正相关[13]。超重/肥胖者除胰岛素抵抗外，还能通过脂肪细胞因子影响血管内皮细胞功能，使得心血管疾病风险增加。本研究显示青年男性冠心病组BMI水平显著高于对照组（P<0.01），提示超重/肥胖与青年男性冠心病的发生独立相关。总之，控制体重、戒烟、控制甘油三酯水平，可能有助于减少青年男性冠心病的发生。

表1　青年男性冠心病组与对照组临床资料

表2　青年冠心病组与青年对照组Logistic多因素回归分析

［1］ 张子云，朱航，王昊天，等.TIMI与GRACE评分对非ST段抬高型急性冠脉综合征青年患者预后评估价值的对比研究[J].医学研究杂志，2014，43（7）：131-133.

［2］ 陈伟伟，高润霖，刘力生，等.中国心血管病报告2013概要[J].中国循环杂志，2014，29（7）：487-491.

［3］ 李昭，陶英，黄觊，等.青年男性心肌梗死的高密度脂蛋白胆固醇特点及其与冠状动脉病变的关系[J].中华医学杂志，2013，93（19）：1458-1462.

［4］Che J，Li G，Shao Y，et al.An analysis of the risk factors for premature coronaryarterydisease in youngand middle-age Chinese patients with hypertension[J]．Exp Clin Cardiol，2013，18（2）：89-92.

［5］Cameron SJ，Block RC，Richeson JF.Severe coronary disease in an adult considered at low cardiovascular disease risk with a healthy lifestyle[J].J Clin Lipidol，2013，7（5）：526-530.

［6］Bjartveit K，Tverdal A.Health condequences of smoking 1-4 cigarettes per day[J].Tob Control，2005，14（5）：315-320.

［7］ Holmes MV，Frikke-Schmidt R，Melis D，etal.Asystematic review and meta-analusis of 130，000 individuals shows smoking does not modify the assocition of APOE genotype on risk of coronary heart disease[J].Atherosclerosis，2014，237（1）：5-12.

［8］Tolstrup JS，Hvidtfeldt UA，Flachs EM，etal.Smoking and risk of coronary heart disease in younger，middle-aged，and older adults [J].Am J Public Health，2014，104（1）：96-102.

［9］Ansar S，Koska J，Reaven PD.Postprandial hyperlipidemia，endothelialdysfunctionandcardiovascularrisk：focuson incretins[J].Cardiovasc Diabetol，2011，10（1）：61．

［10］ 林旻洁，赵水平.血脂异常对血管内皮功能的影响[J].中华心血管病杂志，2012，40（11）：979-981.

［11］ Reis JP，Loria CM，Lewis CE，et a1.Association between duration of overall and abdominal obesity beginning in yong adulthood and coronary artery calcification in middle age[J].JAMA，2013，310（3）：280-288.

［12］ Fujioka S，Matsuzawa Y，Tokunaga K，et al.Contribution of intra-abdominalfataccumulationtotheimpairmentof glucose and lipid metabolism in human obesity[J].Metabol，1987，36（1）：54-59．

［13］Chang YC，Chang TJ，Lee WJ，etal.The relationship ofvisfatin/preB-cellcolony-enhancingfactor/nicotinamide phosphoribosyltransfe-raseinadiposetissuewith inflammation，insulinresistance，andplasmalipids[J]. Metabolism，2010，59（1）：93-99．