超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现（二）
——心电图表现、电生理机制和临床诊断要点

郭勇娟 葛海燕 李忠杰

超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现（二）
——心电图表现、电生理机制和临床诊断要点

郭勇娟 葛海燕 李忠杰

1 超急性期心肌梗死的心电图表现和发生机制

1.1Q-TC间期延长延长动作电位时程（APD）和Q-TC间期是动作电位复极期的外向离子流（主要为钾电流Iks、Ikr）减少和（或）内向离子流（钠、钙电流）增加，从而导致APD延长。其机制可能与局部心外膜温度下降、阻抗变化、局部酸中毒和钠内流增加有关。心肌缺血时，局部磷脂分解代谢产物-溶血磷脂胆碱可激活钠通道的非失活成分，使其反复开放从而使复极延长。缺氧也可调节钠通道及钠内流，使失活抵抗钠通道的活性和开放概率显著提高。急性心肌缺血后，在细胞外钾浓度升高之前，细胞内净钾缺失或钠内流导致心肌细胞APD延长，由于缺血心肌细胞外钾的积累呈时间依赖性，由此引发的心电图改变也是出现在缺血发生后的数分钟，而非同时发生。心肌细胞APD的反应是双相的，即先延长后缩短。透壁性心肌缺血早期的心电图表现是Q-T间期延长先于ST段的抬高，心电图首先表现为Q-TC间期的延长。

1.2T波高耸或倒置[1]急性心肌缺血时的T波改变多为对称高耸或对称倒置型T波，可作定位诊断。急性心肌缺血时，心内膜下心肌细胞膜外钾离子浓度突然增高，快钾外向电流减弱，动作电位3相陡然下降，复极延迟，T向量增大，形成高耸T波。当缺血累及心外膜下时，心外膜心肌复极完成较内膜晚，T向量朝向内膜侧，为倒置T波（图1）。……