曲美他嗪联合参麦注射液干预系统性红斑狼疮所致心脏损害的疗效观察

赵春文

曲美他嗪联合参麦注射液干预系统性红斑狼疮所致心脏损害的疗效观察

赵春文

目的 观察曲美他嗪联合参麦注射液干预系统性红斑狼疮所致心脏损害的临床疗效。方法 选取我院2012年1月—2016年1月收治的系统性红斑狼疮出现心脏损害病人62例，将病人随机分为观察组与对照组，各31例。两组均采用激素加丙种球蛋白的基础治疗，对照组加用曲美他嗪治疗，观察组在对照组基础上加用参麦注射液治疗。观察比较两组临床疗效。结果 观察组临床总有效率为87.10%，对照组为64.52%，观察组明显优于对照组，两组比较差异有统计学意义。结论 曲美他嗪联合参麦注射液干预系统性红斑狼疮所致心脏损害疗效明显。

系统性红斑狼疮；心脏损害；曲美他嗪；参麦注射液

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是自身免疫介导的，以免疫性炎性反应为突出表现的弥散性结缔组织病，是一种多系统损害的自身免疫性疾病，可累及全身多个系统，SLE可累及心包、心肌、心内膜、冠状动脉及传导系统[1-2]。心脏损害是SLE系统性红斑狼疮早期的主要并发症，也是导致SLE病人死亡的重要原因之一。SLE导致心脏损害的机制与抗原抗体复合物沉积有关，且SLE本身就是早发心脏损害的独立危险因素。系统性红斑狼疮所导致的心脏损害，一般可表现为冠心病、心包炎、心肌炎、心内膜炎、心脏瓣膜损害和心律失常等，早期发生具有较高的发病率和病死率。因此，及早诊断SLE所致心脏损害的，并采取合理有效的治疗方法，对改善病人病情，缓解临床症状，提高病人生活质量和改善预后具有重要的临床意义。本研究采用曲美他嗪联合参麦注射液干预系统性红斑狼疮所致心脏损害，观察其临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月—2016年1月收治的系统性红斑狼疮患者116例，其中出现心脏损害62例(53.4%)，SLE 诊断、分期采用1997年美国风湿病学会(ARA)制订的 SLE诊断标准[3]。62例中男18例，女44例，年龄(41.34±11.65)岁。将病人随机分为观察组与对照组，各31例。两组入组时的人口学特征及疾病基线资料(合并症、肺动脉收缩压)均无统计学意义(P>0.05)。

1.2 SLE心脏损害的诊断标准 心电图检查证实室性或室上性心律失常；超声心动图提示心包积液、瓣膜结构伴或不伴功能的改变，心房或心室扩大、心肌肥厚、室壁运动异常或收缩舒张功能障碍；多普勒超声心动图测量收缩期肺动脉压力≥40 mmHg[4]。

1.3 排除标准 严重肝、肾功能损害，恶性肿瘤及造血系统疾病等；感冒伴发热、胸腹满闷等症者；结核，糖尿病血糖控制不稳定者；精神病及因其他原因不能配合者；孕妇及哺乳期妇女。

1.4 治疗方法 两组均给予一般治疗措施如避免直接阳光接触，绝对卧床休息，半卧位，吸氧，通畅大便。晨起顿服强的松(10～30)mg，饭后口服环磷酰胺片2片，1次/日，丙种球蛋白20 g /d 静脉输注，连续3 d 冲击治疗。对照组加用曲美他嗪片20 mg，每日3次，14 d为一个疗程。观察组在对照组基础上加用参麦注射液40 mL加入10%葡萄糖液100 mL中静脉输注，14 d为一个疗程。

1.5 观察指标 观察治疗前后两组心功能改善情况，心绞痛发作以及胸闷、胸痛、气促、乏力及心悸等冠心病主要症状的改善情况。治疗前后分别测定血尿常规、肝肾功能、凝血功能等指标，并记录治疗期间的不良事件。

1.6 疗效评定标准 显效：胸闷、胸痛、气促、乏力及心悸等冠心病主要症状消失，心绞痛发作次数减少80%以上，心电图下移ST段减少>0．1 mV；有效：胸闷、胸痛、气促、乏力及心悸等冠心病主要症状缓解，心绞痛发作次数减少50%～80%，心电图下移ST段减少(0．05～0．1)mV；无效：胸闷、胸痛、气促、乏力及心悸等冠心病主要症状改善不明显或加重，心绞痛发作次数减少<50%，心电图缺血无改善或发生急性心肌梗死、猝死。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较(见表1)

表1 两组临床疗效比较

2.2 两组治疗前后凝血功能四项指标的变化 观察组治疗后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)较治疗前明显缩短(P<0.05)，而对照组治疗后PT、APTT、TT较治疗前均无明显变化(P>0.05)；观察组治疗后纤维蛋白原(FIB)的浓度较治疗前明显减小(P<0.05)，而对照组治疗后FIB的浓度却无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

表2 两组治疗前后凝血功能四项指标比较(±s)

2.3 不良反应 观察组有2出现轻度恶心、呕吐、上腹不适，但均能耐受。两组治疗前后血、尿常规及肝、肾功能均未见明显异常。

3 讨 论

SLE是一种累及多系统的自身免疫性疾病，约有2 /3的病人伴心脏损害，以心包炎、心肌炎常见，累及冠状动脉可致冠状动脉炎而造成冠状动脉供血不足[5]。SLE心脏受累发生率国外报道为52%～98%[6]，国内报道为52%～89%[2]，临床常见心悸、胸闷、心前区疼痛、下肢水肿等表现; 心电图可见各种心律失常等。

曲美他嗪是哌唑类衍生物哌嗪二氢盐酸盐，是一种新型的具有独特作用机制的抗心肌缺血药物[7]，曲美他嗪能提供代谢性心肌细胞保护作用，主要是通过减少细胞内H+、Ca2+、Na+的超载，提高乳酸的利用率，减少细胞的酮体产生，有效抑制缺氧所致的细胞酸中毒来实现的。在实验性心肌缺血模型中，曲美他嗪可改善心肌收缩力，缩小梗死面积，抑制细胞内pH值和ATP的降低，减少中性粒细胞堆积，抑制自由基对心肌细胞的损害，增加心肌细胞对低氧应激的耐受能力。曲美他嗪还具有维持线粒体的正常功能、使心肌细胞内氧自由基产生减少、抑制心肌组织中中性粒细胞浸润等作用，均对其抗心肌缺血作用有利。

曲美他嗪能降低血管阻力，增加冠脉血流量及周围循环血流量，促进心肌代谢及心肌能量的产生；能减低心脏工作负荷，降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗，从而改善心肌氧的供需平衡。尚能增加对强心甙的耐受性。临床适用于冠脉功能不全、心绞痛、陈旧性心肌梗死等。对伴有严重心功能不全者可与洋地黄并用。

参麦注射液是在中医著名古方“生脉散”的基础上，经修方改型研制而成的纯中药速效制剂，其由红参、麦冬两味药提取精制而成，具有益气固脱，养阴生津，补心复脉，兼活血化瘀的作用，故选用此药针对病机达到标本同治的目的。现代药理研究证明，参麦注射液能增强心肌收缩力和收缩幅度，明显改善心功能，能显著扩张冠状动脉，改善心肌缺血，对各种心律失常有明显疗效参麦注射液能增强心肌细胞膜上Na+通道开放的速度，改善Na+通道的效率，增加0相去极化最大速率，增加心肌细胞的传导能力。但对动作电位的振幅和时程无影响。它可通过抑制平滑肌细胞膜Na+，K+-APT酶活性，影响Na+-K+和Na+-Ca2+交换，使Ca2+内流增多，促使Ca2+收缩蛋白接触浓度增加，增强心肌与膈肌收缩力。此外，参麦注射液可阻制培养心肌细胞钙矛盾的发生，提示该药物可能具有改善细胞膜系统的钙运转能力，减少钙离子在线粒体内过多的堆积，促进细胞的能量代谢。

本研究结果表明：观察组临床总有效率为87.10%，对照组为64.52%，观察组明显优于对照组，两组比较差异有统计学意义；观察组治疗后PT、APTT、TT较治疗前明显缩短(P<0.05)，而对照组治疗后PT、APTT、TT较治疗前均无明显变化(P>0.05)，提示曲美他嗪联合参麦注射液干预系统性红斑狼疮所致心脏损害疗效明显，且无明显不良反应。

[1] Kao AH，Manzi S. How to manage patients with cardiopulmonary disease.Best[J].Pract Res Clin Rheumatol，2002:16:211-227.

[2] 蔡辉，姚茹冰，郭郡浩，等. 系统性红斑狼疮.新编风湿病学[M]. 北京：人民卫生出版社，2007，317-342.

[3] Bombardier C，Gladman DD，Urowitz MB，et al.Derivation of the SLEDAI. A disease activity index for lupus patients.the committee on prognosis studies in SLE[J]. Arthritis Rheum，1992，35(6)：630-640.

[4] 陈太波，曾小峰，朱文玲，等．系统性红斑狼疮的心脏损害[J]．中华风湿病学杂志，2003，4(4)：220-223．

[5] 牛云飞，陈晓雯，郑彩霞.参麦注射液治疗系统性红斑狼疮心脏损害疗效观察[J]．中西医结合实用临床急救，1998，5(12)：551-553.

[6] Francisco P，Quismorio JR.Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus.In:Wa llace DJ，Hahn BH.eds Dubois lupus erythematosus[M].5th ed.Baltimore:Willia ms & Wilkins，1997:653.

[7] 潘磊.用曲美他嗪治疗系统性红斑狼疮对患者心脏损害的疗效观察[J].求医问药，2012，10(10):150.

(本文编辑王雅洁)

太原市人民医院(太原 030001)

引用信息： 赵春文.曲美他嗪联合参麦注射液干预系统性红斑狼疮所致心脏损害的疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志，2016，14(24)：2968-2970.

R289.5 R541

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.24.041

1672-1349(2016)24-2968-03

2015-11-26)