黄芩苷在原代心肌细胞氧化损伤中的保护作用及机制研究

2017-05-17 07:40:55邱丽满林婧褚剑锋林久茂彭军
福建中医药 2017年2期
关键词:剂量信号模型

邱丽满,林婧,2,褚剑锋,2,3,林久茂,2,彭军,2,3

(1.福建中医药大学中西医结合研究院,福建福州350122;2.福建省中西医结合老年性疾病重点实验室,福建福州350122;3.福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室,福建福州350122)

黄芩苷在原代心肌细胞氧化损伤中的保护作用及机制研究

邱丽满1,林婧1,2,褚剑锋1,2,3,林久茂1,2,彭军1,2,3

(1.福建中医药大学中西医结合研究院,福建福州350122;2.福建省中西医结合老年性疾病重点实验室,福建福州350122;3.福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室,福建福州350122)

目的通过体外实验研究黄芩苷在心肌细胞氧化损伤中的保护作用及其机制。方法取SD乳鼠心肌细胞进行原代培养,按各实验需要分组并干预。采用MTT法检测不同剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型中细胞活力的影响,采用Western Blot法检测不同剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型DNA双链断裂损伤指标γ-H2AX和核内β-catenin表达的影响,并用Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl干预,进一步探讨黄芩苷在对心肌氧化损伤细胞模型的保护机制。结果心肌氧化损伤细胞模型的细胞活力显著下降,γ-H2AX和核内βcatenin的蛋白表达明显上调;低剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型的细胞活力和γ-H2AX、核内β-catenin的表达无明显影响;而中、高剂量黄芩苷能够明显阻止受损心肌细胞活力下降,并下调心肌氧化损伤细胞模型的γ-H2AX和核内β-catenin的表达;且高剂量黄芩苷能够下调Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl干预下的原代心肌细胞γ-H2AX和核内β-catenin的表达水平。结论黄芩苷能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,阻止心肌细胞氧化损伤。……

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