心脉隆注射液对肺心病心功能和炎症因子的影响

张敬浩，杨青茹，李若倩，李 轲，刘媛媛，武焱旻，李若然*

（1．江苏省徐州市中心医院呼吸科，江苏 徐州 221000；2．江苏省徐州市徐州医科大学附属第一医院检验科，江苏 徐州 221000）

慢性肺源性心脏病是慢性阻塞性肺疾病的主要继发病，并逐渐导致右心衰竭，是影响中老年患者生活质量，及导致死亡的主要因素之一[1]。目前针对肺心病的治疗，仍以吸氧、基础疾病治疗为主，部分合并心衰患者，增加强心利尿等传统治疗方式，具有一定效果，但是具体用药方案，仍无统一的标准[2]。同时，对于改善微循环、抑制氧自由基损伤、保护血管内皮等方面，仍有不足。本研究中，在常规治疗方案的基础上，增加心脉隆注射液，取得较好效果，现做如下总结。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年12月～2018年4月本院收治的慢性阻塞性肺病合并肺源性心脏病患者80例作为研究对象，其中，年龄54.3～74.8岁，平均（65.6±5.56）岁，病程6.8～21.5年，平均（13.2±3.01）年，将其随机分为对照组（常规治疗组）和观察组（心脉隆治疗组），各40例。两组患者性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。入选标准：依据我国第2次修订的慢性肺源性心脏病诊断标准[3]、纽约心脏协会（NYHA）[4]《美国成人慢性心力衰竭的诊断和治疗指南》，符合心功能分级Ⅱ级以上。排除标准：由非慢阻肺因素引起的心功能不全，如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏瓣膜病及其他瓣膜性疾病、、心肌炎、肝肾功能不全引起的心功能不全；对本次研究中所使用的药物过敏；患有严重精神类疾病，不能配合研究。

1.2 试验方法

所有入组患者，在入院均予以解痉平喘、抗感染、吸氧等常规对症治疗，必要时接受维持电解质及酸碱平衡等治疗措施。常规治疗组给予强心、利尿、扩血管等综合对症治疗；心脉隆治疗组在此基础上增加心脉隆注射液（云南腾药制药有限公司生产，国药准字Z20060443，规格：2 mL/支）治疗，将心脉隆注射液加入生理盐水或葡萄糖注射液（200 mL）中，以5 mg/（k92·d）静脉输注，疗程7 d。

1.3 观察指标

全部患者在治疗前后，分别抽取空腹静脉血4 mL，标本置于采血管内，以3000 rpm离心10 min，取其上清液。采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定N末端脑钠肽前体、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子a、白介素-10水平。

1.4 统计学方法

采用SPSS l9.0统计学软件对数据进行处理，计量资料以“±s”表示，采用t检验；计数资料采用x2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者N末端脑钠肽前体水平比较（见表1）

表1 两组患者超N 末端脑钠肽前体水平比较（x± s，pg/L）

2.2 两组患者超敏C反应蛋白水平比较（见表2）

表2 两组患者超敏C反应蛋白水平比较（x±s，mg/L）

2.3 两组患者肿瘤坏死因子a水平比较（见表3）

表3 两组患者肿瘤坏死因子a水平比较（±s，mg/L）

表3 两组患者肿瘤坏死因子a水平比较（±s，mg/L）

组别 n TNF-a治疗前 治疗后心脉隆组 40 18.50±9.59 4.41±4.40对照组 40 16.14±8.48 8.65±4.41 t 0.76 5.61 P 0.37 ＜0.001

2.4 两组患者白介素-10水平比较（见表4）

表4 两组患者白介素-10水平比较（±s，mg/L）

表4 两组患者白介素-10水平比较（±s，mg/L）

组别 n IL-10治疗前 治疗后心脉隆组 40 65.46±35.53 29.65±19.05对照组 40 60.46±35.60 34.09±24.24 t 0.58 4.87 P 0.36 0.008

3 讨 论

本文探讨的心力衰竭是慢阻肺合并肺心病发展至失代偿期的一种严重的病理生理过程，和冠心病心衰的有类似的机制，病人的恶化程度，均与血清炎性反应因子的水平密切相关。在慢阻肺合并肺心病的诊治工作，本研究通过检测相应的炎性因子水平，观察到脉隆注射液在控制心力衰竭的作用，并对其中机制进行了探索研究。

B型尿钠肽（BNP）是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，其效应包括扩血管、利尿和排钠[5]。NT-proBNP是BNP激素原前体形式，与心脏功能关系密切，能够敏感且特异地反映心室功能紊乱的程度[6]。而且比BNP半衰期长、更稳定，在诊断心力衰竭和评估心力衰竭的疗效及预后方面价值明确[7]。超敏C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，也是低水平炎症的敏感标记物，在组织缺血缺氧时，其含量明显升高。在心衰发生发展过程中，也明显升高，成为在判断心血管疾病预后，特别是心衰预后的炎性因子之一。肿瘤坏死因子-a可调节机体免疫、组织损伤、休克等病理生理反应，对机体有一定的保护作用；肺心病失代偿期由于感染、缺氧等多种因素导致肿瘤坏死因子a的过度表达，而后者又引起内皮功能障碍，加重心衰。IL-10可以直接抑制肿瘤坏死因子、IL-2等炎性因子，从而抑制T细胞、巨噬细胞的激活。在心衰过程中，对抗某些炎性因子的释放及胶原的合成与分泌。

在本研究中，两组心衰病人治疗后血清NT-proBNP、TNF-a、hsCRP水平显著下降，血浆IL-10水平显著升高。应用心脉隆注射用后，心脉隆组NT-proBNP、hsCRP比较治疗前明显下降，与常规治疗组相比，也明显降低（P＜0.01）。其中依据年龄分层的高龄层和低龄层的hsCRP水平，也体现出治疗前后明显下降的变化，提示不同年龄阶段的肺心病心力衰竭患者，均有治疗价值，而两者联合检测，更加证明了心脉隆注射液的在治疗肺心病心力衰竭中的作用。心脉隆组血清TNF-a水平低于常规治疗组（P＜0.01），血浆IL-10水平高于常规治疗组（P＜0.01）。结合hsCRP水平变化方向，可判断心脉隆注射液治疗心力衰竭的机制，与其抑制促炎因子hsCRP、TNF-a水平，和提升抗炎性因子IL-10水平有关。

本研究提示心脉隆注射液通过抑制促炎因水平，和提升抗炎性因子水平的两种途径，降低了肺心病心力衰竭病人的炎症免疫反应水平，有效治疗心衰同时抑制炎症反应，使其有可能降低心衰短期内的反复出现。