氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

宋长红

（丹东市中心医院药剂科，辽宁 丹东 118000）

不稳定型心绞痛是以冠状动脉粥样硬化不稳定斑块为病理特点的疾病，是心绞痛常见的一种类型。阿司匹林是十分常用的抗血小板药，但是随着在临床上的广泛使用，部分患者存在阿司匹林抵抗的现象。氯吡格雷属于噻吩吡啶类衍生物，对血小板凝聚的抑制作用是不可逆的。本研究探讨了氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2015年9月至2017年9月我院160例不稳定型心绞痛患者，均符合《不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南》诊断标准，心绞痛症状Ⅱ～Ⅳ级。排除NYHA心功能Ⅳ级、近期内有ST段抬高心肌梗死史及合并严重肝、肾、呼吸系统疾病、恶性肿瘤等。其中男88例，女72例，年龄48～75岁，平均（53.2±8.4）岁，随机将其分为观察组与对照组各80例，两组一般资料无明显差异（P＞0.05）。

1.2 方法：两组均予卧床休息、吸氧、硝酸酯类药、降压、降糖等常规治疗及对症治疗。对照组口服阿司匹林，首剂300 mg，维持剂量100 mg/d。观察组在前者的基础上加用氯吡格雷，首剂300 mg，维持剂量75 mg/d。两组的疗程均为3周。.

1.3 观察指标：记录患者心绞痛发作的次数与持续时间。评价临床疗效，根据《心血管系统药物临床研究指导原则》：劳力性心绞痛改善幅度＞2级，自发心绞痛消失，心电图正常为显效；劳力性心绞痛改善幅度1～2级，自发心绞痛发作次数减少≥2/3，心电图明显改善为有效；未达到有效标准为无效[1]。

1.4 统计学方法：采用SPSS19.0统计学软件，进行t或卡方检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心绞痛发作情况比较：治疗前，观察组组心绞痛发作频次为（9.07±3.11）次/周，心绞痛持续时间为（7.90±2.45）分/次，对照组心绞痛发作频次为（9.24±3.07）次/周，心绞痛持续时间为（7.69±1.96）分/次，比较差异不显著（P＞0.05）；治疗后，观察组组心绞痛发作频次为（3.47±0.86）次/周，心绞痛持续时间为（4.20±1.25）分/次，对照组组心绞痛发作频次为（5.33±1.29）次/周，心绞痛持续时间为（6.06±1.28）分/次，比较差异显著（P＜0.05）。

2.2 两组临床疗效比较：观察组显效58例（72.5%），好转20例（25.0），无效2例（2.5%），总有效率为97.5%；对照组显效52例（65.0%），好转17例（21.3%），无效11例（13.7%），总有效率为86.3%，观察组的总有效率显著高于对照组（P＜0.05）。

3 讨 论

血小板聚集、动脉粥样硬化斑块破裂是导致不稳定心绞痛发生的重要因素。阿司匹林可通过抑制血栓素A2产生的这个环节来抑制血小板聚集，它在急性冠状动脉综合征治疗中的地位已得到公认。但是随着在临床上的广泛使用，部分患者存在阿司匹林抵抗的现象，目前对其中的机制尚不清楚。有学者认为，可能是阿司匹林的剂量、血小板激活替代路径、血栓素合成素对阿司匹林的敏感性下降等原因所致[2]。氯吡格雷属于噻吩吡啶类衍生物，它经生物转化后形成的活性产物能特异性地抑制可与血小板受体相结合的二磷酸腺苷，从而抑制GPⅡb/Ⅲa复合物的激活，对血小板凝聚的抑制作用是不可逆的。但是研究发现，氯吡格雷需肝代谢酶的激活，起效慢，而且与血小板受体的结合是不可逆性的，停药后易影响血小板功能的恢复，同时部分患者也存着氯吡格雷抵抗，主要与肝脏CYP2C19基因多态性有关[3-4]。阿司匹林联合氯吡格雷，能够同时影响TXA2与腺苷二磷酸这两个环节，所以从理论上讲，抗血小板凝聚的效果更好[5]。本研究显示，治疗后，与对照组相比，观察组心绞痛发作频次与痛持续时间明显减少。观察组总有效率为97.5%，显著高于对照组的总有效率86.3%（P＜0.05）。证明，阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的效果优于单用阿司匹林治疗。