通过miR-202与炎性细胞因子调控关系影响慢性牙周炎病理发展

潘 祁 王培娜

牙周炎是一种慢性、非特异性感染性疾病，是口腔两大类疾病之一，在世界范围内均有较高患病率[1]。慢性牙周炎是最常见的一类牙周炎，约占牙周炎患者的95%，由长期存在的慢性牙龈炎向深部牙周组织扩展而引起，主要临床特征有牙龈炎症、牙周袋形成、临床附着丧失、牙槽骨吸收，严重者可出现牙齿松动、移位，最后导致牙齿缺失。由于附着于牙面的牙菌斑中的微生物所引起牙周支持组织破坏的慢性感染性疾病，细菌积聚于牙齿表面或直接侵入并同时产生大量毒性产物直接破坏牙周组织，或者引发了宿主免疫反应和炎症反应，间接性地导致了牙周组织的损伤。

细胞因子是一种小的水溶性肽或糖蛋白，基本功能是分子之间的信号传导。它们由粒细胞、内皮细胞以及其他的一些细胞通过自分泌或旁分泌方式产生。细胞因子的一些亚型是促炎介质如白细胞介素（interleukin，IL）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）等，称为炎性细胞因子，对控制炎症反应起着十分重要作用。目前认为牙周炎导致牙周组织的破坏主要通过两种途径：牙周致病菌及其产物的直接破坏和过度的宿主反应所造成的间接破坏[2～5]。目前认为后一种途径是造成牙周组织破坏的主要原因。在宿主反应的过程中，一系列炎症介质包括IL、TNF 等起到了重要作用，它们不仅可以直接导致牙周组织的破坏，还可以进一步影响宿主的炎症和免疫反应进程，加重牙周组织的破坏。IL 是非常重要的细胞因子家族，它们在免疫细胞的成熟、活化、增殖和免疫调节等一系列过程中均发挥重要作用，参与免疫应答和介导炎症反应，与牙周炎有密切的关系。……