李律秋
(昆明市第二人民医院消化内科,云南 昆明 650204)
2型糖尿病患者出现胰岛素功能下降的情况,可出现血脂代谢紊乱,因此多数患者可合并肥胖[1]。对于肥胖2型糖尿病患者单独应用一种降糖药物治疗效果欠佳。利拉鲁肽是一种胰高血糖素样肽-1受体激动剂,有良好降糖作用,还可改善胰岛细胞功能,对餐后胰高血糖素进行抑制,有效控制体质量[2]。为了探讨肥胖型2型糖尿病患者的有效治疗方法,本研究纳入选择2016年6月至2017年11月肥胖型2型糖尿病患者90例根据治疗方法分组,分析利拉鲁肽治疗肥胖型2型糖尿病的应用与疗效,报道如下。
1.1 一般资料:选择2015年6月至2017年11月肥胖型2型糖尿病患者90例根据治疗方法分组。观察组男22例,女23例;年龄24~79岁,平均(47.13±2.74)岁。发病时间1~17年,平均(4.56±2.62)年。对照组男23例,女22例;年龄24~79岁,平均(47.17±2.72)岁。发病时间1~17年,平均(4.52±2.56)年。两组一般资料无统计学差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法:对照组给予单一二甲双胍片治疗,二甲双胍500毫克/次口服,晚餐服用,治疗16周。观察组则给予二甲双胍片联合利拉鲁肽治疗。二甲双胍片用法同对照组。利拉鲁肽皮下注射,初始剂量0.6 mg,每天1次,第二周开始调节为每天1.2 mg,后根据患者血糖情况和耐受水平调整利拉鲁肽剂量,最大剂量可达到每天1.8 mg。治疗16周。
1.3 观察指标:比较两组肥胖型2型糖尿病治疗总有效率;血糖达标的时间、体质量开始下降时间;治疗前后患者FBG、2hPBG、HbA1c;治疗前后患者BMI、空腹C肽、餐后2hC肽。治疗标准:显效:血糖、BMI达到正常水平,症状显著改善;有效:血糖、BMI降低,但未达到正常范围,症状有所缓解;无效:症状、血糖、BMI等情况均无改善。肥胖型2型糖尿病治疗总有效率为显效、有效百分率之和[3]。
1.4 统计学方法:采用SPSS15.0统计软件对数据进行统计学分析,计量资料采用(±s)表示,行t检验,计数资料采用百分比(%)表示,行χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 两组肥胖型2型糖尿病治疗总有效率比较:观察组肥胖型2型糖尿病治疗总有效率高于对照组,P<0.05。见表1。
表1 两组肥胖型2型糖尿病治疗总有效率比较
2.2 治疗前后FBG、2hPBG、HbA1c比较:治疗前两组FBG、2hPBG、HbA1c相近,P>0.05;治疗后观察组FBG、2hPBG、HbA1c优于对照组,P<0.05。见表2。
表2 治疗前后FBG、2hPBG、HbA1c相比较(±s)
表2 治疗前后FBG、2hPBG、HbA1c相比较(±s)
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2.3 两组血糖达标的时间、体质量开始下降时间相比较:观察组血糖达标的时间、体质量开始下降时间短于对照组,P<0.05,见表3。
表3 两组血糖达标的时间、体质量开始下降时间相比较(±s)
表3 两组血糖达标的时间、体质量开始下降时间相比较(±s)
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2.4 两组BMI、空腹C肽、餐后2hC肽比较:观察组治疗前BMI、空腹C肽、餐后2hC肽和对照组无明显差异,P>0.05。治疗后观察组BMI、空腹C肽、餐后2hC肽优于对照组,P<0.05。见表4。
表4 两组BMI、空腹C肽、餐后2hC肽比较(±s)
表4 两组BMI、空腹C肽、餐后2hC肽比较(±s)
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肥胖型2型糖尿病的发病机制主要在于胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍,患者出现血糖水平升高,是临床常见内分泌、代谢性疾病。而2型糖尿病患者疾病发生和进展的关键在于胰岛β细胞功能减退[4]。
研究显示,对肥胖型2型糖尿病患者进行血糖和糖化血红蛋白合理控制对于糖尿病进展有良好的作用,但血糖的控制无法有效改善胰岛β细胞功能。目前对于2型糖尿病治疗多采用双胍类、磺酰脲类等药物,但部分患者控制效果不佳。利拉鲁肽作为一种肠促胰岛素胰岛素激素,可依赖葡萄糖浓度刺激胰岛素的合成与分泌,促进胰岛β细胞分化和有效诱导新细胞生成,抑制胰岛β细胞功能减退,控制糖异生,降低血糖,且其可延缓胃排空而对患者食欲进行控制,从而减少能量摄入,对体质量有控制作用[5]。
本研究中,对照组给予单一二甲双胍片治疗,观察组则给予二甲双胍片联合利拉鲁肽治疗。结果显示,观察组肥胖型2型糖尿病治疗总有效率高于对照组,P<0.05;观察组血糖达标的时间、体质量开始下降时间短于对照组,P<0.05;治疗后观察组FBG、2hPBG、HbA1c优于对照组,P<0.05。治疗后观察组BMI、空腹C肽、餐后2hC肽优于对照组,P<0.05。
综上所述,利拉鲁肽治疗肥胖型2型糖尿病的应用与疗效确切,可有效控制血糖,改善C肽水平,控制体质量,值得推广应用。