高毒力肺炎克雷伯菌感染的临床特征及耐药性分析

黄俊莉，黄万洋

眉山市中医医院呼吸与危重症医学科，四川 眉山 620000

肺炎克雷伯菌是医院和社区获得性感染中较常见的革兰氏阴性致病菌。根据其黏液表型分为经典型肺炎克雷伯菌和高毒力型肺炎克雷伯菌。自1986年我国首次报道hvKP后[1]，hvKP逐渐引起临床工作者的重视，与cKP相比，hvKP具有很强的侵袭力，可导致健康青中年发生社区获得性感染，毒力更强，更能有效的产生荚膜，形成高黏液表型，且具有极强的播散能力，引起严重的侵袭、转移性感染。

1 材料与方法

1.1 菌株收集 收集眉山市中医医院呼吸与危重症医学科2016年1月-2017年12月由住院患者各种标本分离的肺炎克雷伯菌作为实验菌株。

1.2 拉丝试验 将肺炎克雷伯菌接种在含5%羊血的琼脂平板上，37oC培养16-18 h后，用接种环轻轻向上挑起菌落，如不能挑起粘液丝或粘液丝长度＜5 mm，则ST试验阴性，若粘液丝长度≥5 mm，则ST试验阳性[3]。拉丝试验可半定量检测菌株是否为高黏液表型肺炎克雷伯菌，结合临床特征（是否发生侵袭性感染），用于确定为高毒力菌株[4]。

1.3 药敏实验 利用制片扩散法检测细菌的耐药性，其中根据美罗培南、亚胺培南、厄他培南的敏感性判断是否为耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌。药敏判断标准参考美国临床实验室标准化协会（CLSI）2013年标准。

1.4 统计分析 应用SPSS 19.0软件进行数据分析，计数资料采用χ2检验，等级资料组间比较采用秩和检验，P≤0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床特征 临床标本分离的不重复肺炎克雷伯菌共112株，其中hvKP 19株，检出率为16.9%。其中4株hvKP发生迁徙感染导致肝脓肿和多发肺脓肿。具体临床特征见表1。

表1 肺炎克雷伯菌感染临床特征

2.2 耐药分析 hvKP和cKP对常见抗菌药物的耐药情况hvKP产ESBLs的比率为10.5%，cKP产ESBLs的比率为30.1%，两组差异有统计学意义；未发现耐碳青霉烯类菌株。具体见表2。

3 讨论

本研究显示19例hvKP中社区获得性感染14例，达73.7%，感染来源主要是肝脓肿和社区获得性肺炎。引起肝脓肿的hvKP来源可能有两个：1、来源于肠道；2、来源于血液。吞噬了hvKP的中性粒细胞可随血流到达肝脏，有助于肝脓肿的形成，此外，吞噬了hvKP的中性粒细胞通过血液循环可将其hvKP带至机体的多个部位，导致肺、肝、皮下组织等形成脓肿。hvKP易感染糖尿病患者，与高糖环境损伤机体免疫系统，进而增强hvKP合成荚膜多糖能力、提高细菌侵袭力和抵抗中性粒细胞吞噬能力有关。

表2 hvKP和cKP对常见抗菌药物耐药情况

综上，hvKP多为社区获得性感染，可发生在无基础疾病的中年人群，但合并糖尿病的患者较多，病情重、进展快、发生脓毒性休克风险高，耐药性方面除对氨苄西林天然耐药外，通常对临床常用抗菌药物敏感，目前未发现对碳青霉烯类抗生素耐药菌株。临床医生需重视hvKP感染并密切关注其耐药趋势。