慢性心力衰竭与炎症性肠病相互作用的研究

余芳芳， 杨国红， 赵季红

1.天津中医药大学研究生学院，天津 300193； 2.中国人民武装警察部队特色医学中心心脏中心 心血管病研究所 天津市心血管重塑与靶器官损伤重点实验室

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)与不良的心血管事件有关，其特点是周期性发作的肠道炎症反应且伴随着其他慢性炎症性疾病，心血管疾病的风险也相应增加，包括心肌梗死、中风、心房颤动和心力衰竭[1]。炎症激活可能在慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)的发病机制中发挥核心作用。炎症反应引起心肌受损、内皮功能障碍、免疫应激,甚至会增加动脉粥样硬化性疾病的风险[2]。目前对于这种疾病反应的发病机制尚不明确且无理想的治疗药物，临床常用药物作用单一、不良反应大，例如糖皮质激素等。研究结果提示，有效治疗IBD可以降低这些患者的心血管风险。因此，明确CHF与IBD之间的相互作用机理对于改善炎症反应、保护靶器官显得极为重要。

1 概述

IBD是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn’s disease, CD)[3-4]。发病主要以腹痛、腹泻、黏液血便、蛋白丢失、厌食、营养不良、肌肉组织减少为临床表现，呈现出菌群失调、慢性炎症状态[5]。IBD患者肠道炎症反应过程中，巨噬细胞数量显著增加且产生大量的白介素(interleukin, IL)、转化生长因子(transforming growth factor, TGF)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)、一氧化氮(nitric oxide, NO)等。此外，内毒素对胃肠道免疫系统的刺激作用及炎症因子、菌群失调对胃肠道黏膜的损伤可导致细菌移位、肠道灌注不足。

CHF患者心功能下降引起肠道灌注不足、肠黏膜通透性增加，表现为蛋白丢失性肠病综合征，如低蛋白血症、肠水肿、肠道细菌移位等。……