急性ST段抬高型心肌梗死合并急性肺栓塞2例

2020-05-25 01:44张凤郭海华刘泽源姜亚秋冷吉燕
中国循证心血管医学杂志 2020年4期
关键词:右心室肺栓塞肺动脉

张凤,郭海华,刘泽源,姜亚秋,冷吉燕

1 病例

病例1,患者男性,64岁,主因“心前区疼痛5 h”于2016年7月12日入院。患者5 h前突发心前区疼痛,伴大汗、呼吸困难,行心电图示急性广泛前壁、下壁心肌梗死(图1)。既往高血压病史30年,吸烟30年现已戒除。查体:脉搏96 次/min,血压155/87 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),呼吸22 次/min,神清,痛苦面容;口唇无紫绀,颈静脉无怒张;肺部可闻及散在干湿啰音,未超过50%肺野;心率96 次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音;腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张;双下肢轻度凹陷性水肿。辅助检查:心电图:下壁、右室、正后壁导联可见病理性Q波,V1~V6导联T波倒置,V3~V6导联ST段抬高。血气分析(未吸氧):PH 7.46,二氧化碳分压30 mmHg,氧分压65 mmHg;心肌损伤标志物:肌钙蛋白 11.80 ng/ml(参考范围0~0.05 ng/ml),肌红蛋白>500 ng/ml(参考值0~107 ng/ml),肌酸激酶同工酶72.8 ng/ml(参考值0~4.3 ng/ml),脑钠肽782 pg/ml(参考值0~100 pg/m),D-二聚体 4380 ng/ml(参考值100~600 ng/ml);肌钙蛋白I峰值95.8 ng/ml(参考值0~0.034 ng/ml);肝肾功、血常规、凝血正常。入院诊断:冠心病 急性广泛前壁、下壁右心室、正后壁心肌梗死 Killip分级Ⅱ级。患者拒绝介入治疗,予以阿司匹林300 mg嚼服,依诺肝素钠4000 IU皮下注射,冠心病二级预防药物(阿司匹林100 mg 1/d,替格瑞洛 90 mg 2/d,立普妥 20 mg 1/d口服)。次日患者无不适,心脏彩超示:左房内径36×41×52 mm,右房大小43×54 mm,右室内径28 mm,左心室各节段搏动弥漫性减弱,三尖瓣口返流面积6.9 cm2,最大返流速度318 cm/s,PG:40 mmHg,肺动脉瓣最大流速57 cm/s,左心室射血分数37%。患者右房、右室增大,肺动脉压力升高,入院D-二聚体升高,不除外急性肺栓塞(PE),行肺动脉CTA可见双肺动脉干及分支栓塞(图2),继续目前抗凝治疗(依诺肝素钠4000 IU 1/12 h 皮下注射)。完善双下肢静脉彩超示右侧腓静脉血栓(急性期-亚急性期),筛查免疫相关化验排除免疫系统疾病导致的下肢深静脉血栓形成。出院后口服利伐沙班20 mg 1/d。3月后复查肺动脉CTA未见异常。

图1 病例1体表12导联心电图

图2 病例1肺动脉CTA及三维重建

图3 病例2体表12导联心电图

病例2,患者男性,74岁,主因“间断胸痛5年,加重伴呼吸困难2周”于2017年11月24日急诊入院。患者于5年前间断出现胸痛,未系统诊治,2周前于“上呼吸道感染”后出现胸痛加重,伴心悸、呼吸困难、大汗。既往体健,吸烟50余年,未戒。入院查体:脉搏80 次/min,血压107/70 mmHg,呼吸24 次/min,神清;口唇无紫绀,颈静脉无怒张;双肺下叶可闻及干湿啰音,未超过50%肺野;心率80次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音;腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张;双下肢轻度凹陷性水肿。辅助检查:心电图示:V1~V3导联T波倒置,可见病理性Q波(图3)。血气分析(未吸氧):PH 7.55,二氧化碳分压30 mmHg,氧分压49 mmHg;心肌损伤标志物:肌钙蛋白 0.44 ng/ml,肌红蛋白 236 ng/ml,肌酸激酶同工酶 4.6 ng/ml,脑钠肽:2590 pg/ml,D-二聚体>5000 ng/ml;肝肾功、血常规、凝血常规正常。入院诊断:冠心病 急性前间壁心肌梗死 Killip分级Ⅱ级。患者拒绝介入治疗,给予阿司匹林300 mg嚼服,依诺肝素钠4000 IU皮下注射,应用冠心病二级预防药物(阿司匹林100 mg 1/d,波立维75 mg 1/d,立普妥20 mg 1/d 口服)。次日患者仍有胸痛、呼吸困难,查肌钙蛋白1.250 ng/ml,心脏彩超:左房轻度增大(前后径38 mm,左右径43 mm,上下径52 mm),室间隔、左室心尖部、左室侧壁下段、左室前壁中下段、左室下壁中下段、左室后壁下段搏动幅度减弱,三尖瓣口返流面积3.5 cm2,最大返流速度317 cm/s,PG:40 mmHg,肺动脉瓣口可见少量返流,最大返流速度220 cm/s,PG:19 mmHg,左心室射血分数38%。11月28日复查心电图无动态改变,血气分析(吸氧状态3 L/min):PH 7.51,二氧化碳分压34 mmHg,氧分压57 mmHg。完善下肢静脉彩超:双侧小腿肌间静脉血栓(急性期),右侧腘静脉血栓合并静脉石形成,左侧股浅静脉下段活动性血栓形成,左侧腘静脉、左侧胫后静脉、左侧腓静脉、右侧胫后静脉血栓形成(急性期),继续依诺肝素钠4000 IU 1/12 h皮下注射。后行肺动脉CTA示右肺下叶动脉及分支栓塞(图4)。完善免疫病相关检查后排除易栓症。出院后口服利伐沙班 20 mg 1/d。3个月后复查肺动脉CTA检查示血栓完全消散。

图4 病例2肺动脉CTA及三维重建

2 讨论

急性心肌梗死(AMI)和肺栓塞(PE)均是独立的危重疾病,二者有相似的临床表现,临床中易漏诊及误诊。AMI最常见病因为斑块破裂、侵蚀[1]。而PE常见病因是下肢深静脉血栓形成(DVT),PE的漏诊率、致死率和致残率较高[2]。这两种疾病的发病机制虽不相同,在极少数情况下,二者可同时出现。本文我们报道了急性ST段抬高型心肌梗死合并急性PE的危重患者2例,因及时识别并治疗急性肺栓塞,最终结局良好。急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)典型症状为胸骨后或心前区压榨性疼痛,持续时间通常大于10~20 min,可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射,常伴恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等;含硝酸酯类药物后不能完全缓解[3],主要危险因素有高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖等。而PE临床表现多样,缺乏特异性,80%~90%的患者表现为呼吸困难,40%~70%表现为胸膜炎性疼痛,20%~56%为咳嗽,虽然PE患者常有低氧血症,但仍有40%的患者动脉血氧饱和度正常。PE主要高危因素为静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态,可为遗传性或获得性[2]。

本报道中2例患者既往均无反复动静脉血栓形成史及家族史,且免疫病相关检查无异常,排除易栓症[3]可能性。2例患者入院后发现下肢深静脉血栓形成,病例1既往有高血压、吸烟史,病例2既往有吸烟史,因动脉粥样硬化的危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和肥胖也常是静脉血栓栓塞症(VTE)的危险因素,考虑患者在血管内皮损伤的基础上,因心肌梗死、心力衰竭需长时间卧床,且心力衰竭时下肢血流淤滞,二者共同作用使静脉血流淤滞风险增加,最终促使患者发生下肢深静脉血栓。当下肢血栓脱落时,可出现肺栓塞。病例1有右心室心肌梗死,易形成右心室附壁血栓,右心室血栓脱落可导致肺栓塞,但患者心脏彩超未见附壁血栓,考虑右心室血栓脱落导致的肺栓塞可能性小。遗憾的是,2例患者均不同意行冠状动脉(冠脉)造影术,所以未能了解其冠脉血管情况。

还有部分情况是PE的出现先于AMI,通常患者有先天性心脏结构异常-卵圆孔未闭(PFO)。长期以来,因其不引起心脏血流动力学改变,未能得到充分重视。近年来发现PFO与反常栓塞关系密切。当患者发生PE后,部分患者(约1/3)右心压力高于左心,来自静脉系统的血栓可通过卵圆孔进入左心,流入体循环,进而堵塞冠脉[2]。另外一种情况是当栓子阻塞肺动脉及其分支达30%~50%时,在机械阻塞、神经体液因素(血栓素A2和5-羟色胺的释放)及低氧血症的共同作用下,肺血管阻力增加引起右心负荷增加,室间隔左移,左心舒张早期充盈受限,进而引起心输出量下降。右心室压升高及心输出量减少使冠脉低灌注,进而出现右心室心肌梗死[2]。病例1有右心室心肌梗死,因未行冠脉造影术,仍不能排除右心负荷增加引起的冠脉低灌注。病例2为前间壁心肌梗死,暂不考虑该可能性。

总之,在AMI合并急性PE时,极易漏诊PE,临床工作中,对于AMI同时存在心力衰竭、卧床时间>72 h、年龄>61岁、体质指数(BMI)>25 kg/m2、肺部感染和中央静脉通路时,在心肌梗死治疗后患者仍有不能解释的胸痛、呼吸困难、低氧血症及D-二聚体升高时,要考虑PE可能性,及时识别、诊断与治疗可改善患者预后。

猜你喜欢
右心室肺栓塞肺动脉
无创影像学方法评估结缔组织病相关肺动脉高压患者右心室功能的研究进展
致心律失常性右室心肌病的临床特点及超声心动图表现
肺栓塞及预防
慢阻肺患者HRCT检查肺动脉直径与超声心动图检查肺动脉压的相关性
甲状腺功能亢进症合并肺动脉高压研究进展
CT肺叶血流分布造影在诊断肺栓塞中的应用价值
81例左冠状动脉异常起源于肺动脉临床诊治分析
合并肺动脉高压的右心室双出口肺动脉环缩术后Ⅱ期手术治疗效果分析
警惕隐形杀手“肺栓塞”
超声对胸部放疗患者右心室收缩功能的评估