低分子肝素联合卡托普利对肾病综合征患者凝血指标及肾功能的影响

夏石榴

解放军第一七一医院肾内科 （江西九江 332000）

肾病综合征患者的主要临床表现为低蛋白血症、高脂血症、大量蛋白尿及水肿等。发病机制主要是由于大量大、中分子蛋白随着尿液流出和肾小球选择性滤过屏障破坏［1］。若肾小球滤过膜通透性不断上升，则会导致患者血浆中的蛋白同尿液流出丢失。通常，当纤维系统处于失衡状态时，会诱发血小板功能出现异常，使患者的血液处于高凝状态，进一步加重肾小球负荷，给患者的日常生活带来严重影响［2］。本研究主要探讨低分子肝素联合卡托普利对肾病综合征患者凝血指标及肾功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年1月至2019年3月解放军第一七一医院收治的104例肾病综合征患者作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组与试验组，各52例。对照组男29例，女23例；年龄22～62岁，平均（42.60±6.04）岁；病程2个月至6年，平均（14.81±3.66）个月。试验组男27例，女25例；年龄25～64岁，平均（44.58±6.69）岁；病程4个月至8年，平均（14.16±3.27）个月。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。纳入标准：血浆蛋白＜30g/L；尿蛋白＞3.5g/d；活化部分凝血活酶时间（APTT） ＜10s；无不良反应、遗传性疾病；患者及其家属签署知情同意书。排除标准：伴有先天性心脏病、肾脏病、心力衰竭及自身免疫性疾病；患有严重精神病，肺、肝肾功能障碍及存在过敏史；治疗依从性较差；重度化脓性鼻窦炎及鼻中隔偏曲；对本研究用药过敏。

1.2 方法

对照组实施常规治疗方案：给予患者口服阿托他汀（立普妥，北京嘉林药业股份有限公司，国药准字H30093819，20mg）20mg，1次/d；泼尼松（醋酸泼尼松片，广东华南药业集团有限公司，国药准字H44020682，5mg）5mg，1次/d；血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利（海南先声药业有限公司，国药准字H20063041，规格：10mg）10mg，1次/d。

试验组实施低分子肝素联合卡托普利治疗方案：低分子肝素（海南通用同盟公司，国药准字H20010299，1ml︰5000U）5000U皮下注射，1次/d，连续4周；卡托普利（中美上海施贵公司，国药准字H31022986，12.5mg×20片）10.5mg口服，1次/d，连续4周。

1.3 临床评价

（1）比较两组治疗前与治疗1周后的APTT、凝血酶原时间（PT）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及24h尿蛋白定量等凝血指标及肾功能指标。（2）统计两组治疗期间皮下出血、皮疹、瘀斑等不良反应的发生率。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 凝血指标水平

治疗前，两组APTT、PT水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，试验组APTT、PT水平均高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗前后凝血指标水平比较（s，±s）

表1 两组治疗前后凝血指标水平比较（s，±s）

注：与对照组治疗后比较，aP＜0.05

组别 例数APTT PT 试验组52 治疗前 27.15±3.62 11.31±1.68 治疗后 36.34±4.15a 14.33±2.08a对照组 52 治疗前 27.85±4.24 11.45±1.85 治疗后 34.45±4.29 13.27±2.07

2.2 肾功能指标水平

治疗前，两组SCr、BUN、24h尿蛋白定量比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，试验组SCr、BUN、24h尿蛋白定量均低于对照组，差异均有统计学意义 （P＜0.05），见表2。

表2 两组治疗前后肾功能指标水平比较（±s）

表2 两组治疗前后肾功能指标水平比较（±s）

注：与对照组治疗后比较，aP＜0.05

组别 例数 SCr（mmol/L） BUN（mmol/L） 24h尿蛋白定量（g ）52 治疗前 94.15±9.22 8.81±0.56 6.22±1.45 治疗后 74.91±6.25a 6.98±0.47a 0.85±0.33a对照组 52 治疗前 95.15±9.24 8.96±0.57 6.36±1.25 治疗后试验组78.35±6.79 7.18±0.53 1.01±0.25

2.3 不良反应发生情况

治疗期间，试验组不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组不良反应发生情况比较［例（%）］

3 讨论

低分子肝素是经过酶解聚或化学解聚生成的含有大量负电荷的肝素片段，可作用于凝血因子，抗血栓能力极强，可降低出血的发生风险［3］。应用低分子肝素治疗肾病综合征患者的作用机制：（1）降低三酰甘油水平，激活蛋白脂酶，增加胆固醇从胆汁排泄；（2）减轻血管内皮损害，抑制白细胞的增生和炎症反应；（3）降低大分子蛋白流失，补充并修复肾小球基膜缺失的负电荷，进而保护肾功能［4］。

卡托普利属于血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，可减少尿蛋白排出，对降低肾小球毛细血管内压力有着重要的意义，且对扩张出球小动脉起到了促进作用。有研究发现，卡托普利可明显提升中度及高度不同阶段的蛋白水平，同时还能够缓解肾病综合征患者蛋白尿的实际情况；采用卡托普利可明显降低脂蛋白对动脉内膜的浸润性，进而起到有效保护动脉管壁的作用［5］。本研究结果显示，治疗前，两组APTT、PT、SCr、BUN、24h尿蛋白定量比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，试验组APTT、PT均高于对照组，SCr、BUN、24h尿蛋白定量均低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；试验组不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；由此说明，相对于常规治疗方案，低分子肝素联合卡托普利治疗肾病综合征患者的效果更为确切，更有助于稳定患者的病情，促进康复［6］。

综上所述，针对肾病综合征患者给予低分子肝素联合卡托普利治疗的临床效果确切，可有效改善患者的肾功能，降低不良反应发生率，安全性高。