小剂量多巴胺联合呋塞米治疗对慢性心力衰竭患者电解质、尿量的影响

刘联平

（潜江市中心医院 急诊科，湖北 潜江）

0 引言

慢性心力衰竭（Chronic Heart Faiture, CHF）是指心室因长期压力或容量负荷过重以及慢性原发性心肌病变，使心输出量下降，不能正常排血无法满足心脑肾肌肉等重要脏器正常活动和工作的需要，同时出现肺循环和体循环淤血的相关临床体征和表现[1]。心力衰竭的常见病因是高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全、缺血性心脏病等。任何年龄层次的人群都可以致病，其中以中老年为主，通常可以控制症状，病情一般时轻时重，可反复发生，积极治疗原发疾病可以让部分患者痊愈[2]。由于治疗过程中反复长期应用利尿剂来改善患者的症状，常常使得心力衰竭患者容易出现电解质紊乱，其中失盐性低钠综合征最为多见，国外资料报道儿茶酚胺类物质尤其是多巴胺不但能增加肾脏的肾血浆流量，而且还能增加肾脏水通道开放的数目从而增加有一定的利尿作用，同时可能对Na+-K+-ATP酶、Na+泵、K+泵有抑制效应，防止Na+、K+的丢失[3]。笔者在长期的工作实践中发现小剂量的多巴胺联合利尿剂在治疗慢性心力衰竭患者中，不但比单纯用利尿剂治疗能增加利尿效果，反而不会因同比例尿量增多而致使丢失更多的血钾、血钠，进一步引起电解质紊乱，现将我院搜集和分析总结的小剂量多巴胺联合利尿剂治疗慢性心力衰竭的相关资料汇报如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

入选我院2011年1月至2013年12月收治的120例慢性心力衰竭患者，其中既往有冠心病（包括心绞痛、心肌梗死病史）患者82例、风湿性心脏病18例、高血压性心脏病15例、扩张型心肌病8例、原发性肺动脉高压患者5例。心力衰竭诊断依据病史，相关症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰（白色浆液性泡沫状痰）、其他（疲乏无力、失眠、心悸症状）、消化系统症状（食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛）、颈静脉怒张、水肿、紫绀、神经系统症状（失眠、嗜睡等），体征（双肺可闻及细湿啰音、肝脾肿大、颈静脉充盈等），生化检查（血脑钠肽），心脏彩超等明确诊断。本次入选所有的病例排除慢性肾功能不全、电解质紊乱（入院时复查学电解质）、家族性性低钾血症、长QT间期综合征、严重的肝脏疾病患者。

1.2 研究方法

120例慢性心力衰竭患者均予以吸氧、心电监护、低盐低脂饮食、洋地黄制剂治疗、血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, ACEI）、原发疾病治疗等处理，然后随机将其分为两组，每组60例：对照组：给予呋塞米20 mg，静脉推注，bid，治疗组联合呋塞米20 mg及多巴胺60 mg溶于5%葡萄糖溶液46 mL中静脉泵入（每日泵两次），泵速为5 mL/h。两组治疗时间均为2周。

1.3 疗效比较

按以下标准评估两组患者治疗总有效率：（1）显效：心功能达到Ⅱ级，不伴有相关心力衰竭症状；（2）好转：心功能达到Ⅰ级；患者主观上感觉心力衰竭症状得到改善；（3）无效：心功能无改善或病情进一步加重，重者出现死亡。治疗总有效率=（显效例数+好转例数）/总例数×100%。

1.4 观察指标

比较两组患者治疗后总尿量、血钾、血钠、尿钠、尿钾、血肌酐等水平。

1.5 统计学方法

以上所有数据通过SPSS 17.0统计学软件进行分析处理，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用卡方检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床比较

两组患者年龄、性别、每日总尿量、血钾、血钠、血肌酐水平比较差异无显著性（P＞0.05），见表1。

表1 两组患者临床资料比较（n,±s）

表1 两组患者临床资料比较（n,±s）

组别 例数 性别比（女/男） 年龄（岁） 每日总尿量（mL） 血钾（mmol/L） 血钠（mmol/L） 血肌酐（mmol/L）观察组 60 18/42 57.6±8.6 836.2±120.4 4.6±0.6 128.3±5.2 189.3±18.2对照组 60 20/40 56.5±6.3 810.6±122.9 4.5±0.5 130.2±6.1 186.5±19.1 χ2/t 0.572 0.513 0.877 0.703 0.409 0.441 P 0.498 0.575 0.264 0.374 0.676 0.632

2.2 两组患者治疗总有效率比较

观察组患者治疗后总有效率（90.0%）明显高于对照组（46.7%）（P＜0.05），见表 2。

表2 两组患者治疗总有效率比较（n, %）

2.3 两组患者治疗后电解质及尿量比较

观察组总尿量明显高于对照组（P＜0.05）；对照组血钠、血钾稍高于对照组，但无显著差异（P＞0.05），观察组尿钾、尿钠明显低于对照组（P＜0.05），见表 3。

3 讨论

CHF是一种严重的临床综合征，是各种严重心脏病的严重阶段，可以分为以收缩功能障碍为主的收缩性心力衰竭和以舒张功能障碍为主的舒张性心力衰竭。心力衰竭5年存活率与恶性肿瘤相仿，4年死亡率高达50%，严重心力衰竭1年死亡率高达50%。传统的治疗方案时每天静脉推注呋塞米，必要时行多巴胺单纯泵入，尽管在一定程度上能缓解心力衰竭的相关症状，然而常常伴随电解质的紊乱，甚至由于电解质紊乱引起不同类型的心律失常而影响患者的生活质量或是生存质量[4]。

呋塞米能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、Cl-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高。至于呋塞米抑制，髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的机制，认为该部位存在氯泵，研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP酶有关的Na+、Cl-配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、Cl-的重吸收。另外呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大，然而会引起电解质的紊乱因此而带来负面效应。多巴胺（Dopamine）是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量增加，其相关利尿机制可能是在增加肾血流量的同时，而且还能增强肾脏水通道开放的数目，从而具有利尿作用[5]，多巴胺对Na+-K+ATP酶、Na+泵、K+泵有抑制效应，防止Na+、K+的丢失。与利尿药同用，一方面由于该品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，促进水通道的开放的数目，增加利尿作用；另一方面多巴胺对Na+-K+ATP酶、Na+泵、K+泵有一定的抑制效应，防止Na+、K+的过分丢失引起电解质紊乱。本次试验结果显示没有因尿量增多而导致更多的丢失血钾、血钠。小剂量多巴胺加呋塞米的联合应用在一定程度上减轻甚至避免了连续住院日时间段内行静脉单纯利尿剂治疗慢性心力衰竭而引起的电解质紊乱，从而在一定程度上减少有害的心律失常的发生。本次研究由于研究对象较小可能存在一定的不足，希望今后大规模多中心试验进一步行相关研究，对指导临床实践更具有现实意义。

表3 两组患者治疗后电解质及尿量比较（±s）

表3 两组患者治疗后电解质及尿量比较（±s）

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