姚庆海,刘保龙
颅脑创伤(TBI)引起的病理生理进程取决于 原发性机械损伤(局灶性或弥散性)与继发性脑损伤之间的复杂相互关系。继发性脑损伤是多重细胞因子级联反应(包括炎性因子、氧化应激和兴奋性毒性反应)引起的神经元代谢异常和血流动力学紊乱,继而导致脑组织缺血、颅内压增高、脑组织水肿(血管性和细胞毒性)、弥漫性轴突损伤和出血等。所有这些病理反应会进一步加重炎症反应、氧化应激和细胞毒性反应,并最终导致神经元坏死和凋亡[1]。继发性脑损伤引起的神经元损伤与创伤性轴突损伤(肿胀,断开和沃勒氏变性)一样会持续数周、数月甚至数年[2]。从临床角度来看,TBI 患者慢性期的特征主要表现为认知和行为改变,运动和感觉系统(包括触觉,视力,嗅觉,前庭)的功能障碍,植物神经功能紊乱以及疼痛和睡眠障碍等并发症。一些轻度颅脑损伤患者也会出现执行能力障碍、注意力和记忆力下降,大脑处理速度慢,认知灵活性降低,和心理情绪障碍等[3]。本文将着重介绍与TBI 后与诊断、预后评估相关的生化标记物及不同标记物评估脑损伤的作用,以及生化标记物在TBI 诊断、治疗、预后中的最新研究进展。
临床工作中经常通过生化标记物对疾病进行诊断、预后评估和检测治疗效果。TBI中生化标记物可以检测损伤导致的细胞、生化和多种因子水平的改变来发现影像学检查无法显示的早期微病变。……