关于空气污染对急性心肌梗死影响的研究进展

杨海娇，王文玉，张 娟，熊玉玲，曲辅政

（滨州医学院烟台附属医院心血管内科，山东 烟台 264199））

空气及由其引起的呼吸系统和心血管系统死亡之间的关系已被工业化国家明确并进行报道[1]。研究表明空气污染与急性心肌梗死的发病率及死亡率之间存在显著的关系[2]。根据空间分布特点，将空气污染分为室内空气污染和室外空气污染，室内空气污染主要包括吸烟和烹饪烟雾等，室外空气污染包括PM2.5（particulate matter，颗粒物质）、PM10、SO2（sulfur dioxide，二氧化硫）、NOx（nitrogen oxides，氮氧化物）、CO（carbonic oxide，一氧化碳）、O3（ozone，臭氧）等等。因此，研究空气污染对急性心肌梗死的影响是非常有必要的，可以增加人类环保意识，倡导全民保护环境、绿色出行，争取从源头上减少心血管疾病的发病率和死亡率。

1 室内空气污染对急性心肌梗死影响

室内空气污染主要来源于炉灶和烟草的烟雾，两者都可引起急性心肌梗死发病率与死亡率的增加。由室内炉灶产生的空气污染主要是高浓度水平的颗粒物质与一氧化碳，主要影响妇女和儿童。二手烟作为室内空气质量问题的重要因素之一。美国卫生部门经研究得出二手烟可带来许多不良的健康后果，如肺癌、哮喘发作和恶化、急性呼吸道疾病、心血管疾病，如果没有接触二手烟，将与上述风险不相关[3]。禁烟令作为缓解措施，能有效降低吸烟率和提高戒烟率，可显著改善室内空气质量，减少心血管事件发生[4]。

在工作场所和公共场所实施禁烟令后，急性心肌梗死住院率在6个月内下降约40%[5]。在酒吧和餐馆实施禁烟令的11项研究表明禁烟令使可吸入颗粒物浓度减少约88%[6]。在酒吧和餐馆等室内公共场所，PM2.5通常被认为是二手烟有效追踪剂。通过对酒吧实施禁烟令前后进行调查发现PM2.5水平明显减少，并且PM2.5与急性心肌梗死发病率和死亡率有极大相关性[7]。室内PM2.5浓度最重要预测因子是点燃香烟的数量。研究证实在酒吧实施禁烟令能减少急性心肌梗死住院率而且改善肺功能，这将有益于公共场所顾客和员工的健康[6]。

2 室外空气污染对急性心肌梗死影响

2.1 PM对急性心肌梗死影响

PM作为空气污染重要组成部分，是大气中普遍存在的一种非均质颗粒混合物。根据空气动力直径将PM分为PM0.1、PM2.5、PM10[8]。关于空气污染与急性心肌梗死住院率的关系，特别是PM，是现在最重大和需要监管的健康问题[9]。近年来，大量研究表明暴露PM中将造成身体严重损害，特别是PM2.5，与其直径小、面积大，活动性强，有毒有害，停留于大气时间长等特点相关[10]。因此，PM2.5浓度水平越高，空气质量越差。Anjala等[11]研究得出暴露在PM2.5将增加院外心脏骤停和缺血性心脏病发生的风险。Mustafic等[12]通过对波士顿地区医院772例心肌梗死的患者进行系统回顾研究表明：PM2.5和PM10水平与急性心肌梗死风险之间的显著关系，并且随着环境颗粒物浓度增加，急性心肌梗发生的风险将升高。颗粒物作为急性心肌梗死发病率的独立危险因素，其浓度水平与急性心肌梗死之间存在正相关关系，即随着PM2.5浓度增加，心血管事件发生率也增加，特别是当PM2.5＞150 ug/m3[9-10]。

2.2 NOx对急性心肌梗死影响

NOx是燃烧引起空气污染物混合物的代表。Bhaskaran等[13]通过单一和多污染模型研究发现，高水平PM10、NO2与1-6小时后短期急性心肌梗死风险增加相关，但在紧急风险增加后的滞后风险减少。在PM10和NO2控制良好的情况下，CO、SO2、O3在许多案例中无明显意义[14]。Stockfelt等[15]通过对北欧不同时间窗室外氮氧化物的暴露与总死亡率、具体死亡情况及发生急性心肌梗死进行研究，发现过去1年平均NOx的暴露与过去5年平均NOx暴露及自报名起参与者平均NOx暴露相比，急性心肌梗死发病率是相似的。空气污染导致心血管和呼吸系统的较快影响，如斑块不稳定性、内皮功能降低、炎症、血栓形成风险的增加和肺炎风险的增加等。与1年NOx暴露相比，10年NOx暴露与其效果相似，但略强，表明慢性接触也很重要[15]。通过研究发现暴露于氮氧化物与急性心肌梗死事件的发生率之间的关联是微弱的，氮氧化物对于急性心肌梗死死亡率的影响是线性关系，只是受到混杂因素和效应调节剂的轻微影响[15]。

2.3 O3（臭氧）对急性心肌梗死影响

臭氧对人类健康的影响逐渐成为人们关注的问题之一。关于臭氧与急性心肌梗死之间关系，在研究者之间存在争议，有的研究者认为臭氧对急性心肌梗死是有害因素，有的研究者认为臭氧对急性心肌梗死是保护因素。Bero等[16]研究发现短期接触O3可增加急性心肌梗死患者的死亡率，Ruidavets等[17]研究发现对于中年人，短期（1-2天）暴露于臭氧与急性心肌梗死发病相关，然而Mustafie等[18]研究认为O3对急性心肌梗死发病具有保护作用。钱旭君等[19]研究发现对于年龄＞=65岁，O3浓度升高将增加急性心肌梗死的死亡风险，但对＜65岁,提示O3具有保护作用，其原因需要进一步研究。

Bero等[16]通过对暴露于O3中的急性心肌梗死患者和正常人进行比较，发现急性心肌梗死组死亡率增加3.3倍。O3与急性心肌梗死患者死亡率有极大的关系：O3浓度每增加10 ug/m3，死亡率将增加1.72%，如果加上温暖的气候环境，死亡率将更大增加，然而O3对患有心力衰竭、心律失常或者其他非急性心肌梗死的心血管疾病死亡率没有明显影响[16]。

2.4 其他空气物质对急性心肌梗死影响

钱旭君等[18]通过研究发现宁波市大气污染物CO可增加人群急性心肌梗死死亡风险且存在滞后效应。通过关联性分析研究方法，显示CO与气象及其他污染物之间的关联系数较小；双因素分析显示，CO对急性心肌梗死的作用在调整影响因素后变化不大，表明关于CO对健康影响，与其他污染物间的相关性不高并且联合作用和交互作用较小[18]。通过氧气对急性心肌梗死患者梗死面积进行系统性回顾研究发现：对无并发症的急性心肌梗死患者给予高流量氧气治疗可导致心脏更大的梗死面积并且可能增加死亡率的风险，目前几乎没有研究证据证明高流量氧疗对急性心肌梗死患者的有效性和安全性[20]。部分研究表明SO2与急性心肌梗死之间的显著关系，特别是当SO2平均浓度为14.75±8.16µg/m3[21]。Wang XD等[12]研究发现SO2的浓度即使很高，也没有表现出与急性心肌梗死之间的关系。SO2对于急性心肌梗死之间的研究差异，考虑与种族、国家、交通数量相关。

关于空气污染对急性心肌梗死影响研究认为PM、NOx可显著增加急性心肌梗死发病率与死亡率，O3、CO、O2、SO2等的研究相对少并存在争议性。限制炉灶烟雾和严禁吸烟在降低急性心肌梗死发病率和死亡率方面毋庸置疑。在研究中不可避免的存在影响因素如各种空气污染物之间的相互影响，参与者生活方式改变等等，因此更加全面的研究方法需要我们去完善，急性心肌梗死前瞻性研究和随访也是未来研究的建议。通过对环境因素与生物因素的研究，呼吁保护环境，积极增加治疗，最终减少急性心肌梗死的风险和死亡率。