黄河清,白燕
哮喘是一种常见疾病,可严重降低人们的生活质量并影响人类健康[1],其发生、发展机制目前尚未完全阐明。研究表明,除炎症和气道高反应外,哮喘患者支气管气道结构也会发生改变,即气道重塑[2]。转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)作为调节气道重塑的主要因子之一,可促进成纤维细胞前体分化为成肌纤维细胞并促使其增殖[3]。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种多功能血管生成调节剂,在哮喘患者中呈过表达,且其表达水平与疾病活动度呈正相关,与支气管直径和气道高反应性呈负相关[4]。VEGF和TGF-β1均是气道重塑的经典标志物。气道结构细胞中气道上皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞均是白介素13(interleukin 13,IL-13)的靶细胞,故IL-13在气道重塑中起关键作用[5]。内皮素1(endothelin1,ET-1)作为一种具有促进生长特性的有效支气管收缩剂和内源性血管收缩剂肽,可参与香烟烟雾引起的血管和气道高反应[6]。有动物实验表明,ET-1会影响鼠哮喘模型的气道重塑[7]。三磷腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水解后钠泵会将3个胞内钠离子交换两个胞外钾离子[8]。研究表明,许多与Na+-K+-ATP酶相互作用的化合物可缓解急性或慢性哮喘患者的临床症状[9]。层粘连蛋白α4(LAMα4)普遍存在于内皮基底膜中。T淋巴细胞、嗜中性粒细胞和单核细胞的外渗主要发生在高表达LAMα4的部位,表明LAMα4可能会促进外渗。钠钾泵Scr复合体亦称琥珀酸-细胞色素c氧化还原酶,其是由复合体Ⅱ和复合体Ⅲ组成。本研究旨在探究钠钾泵Scr复合体对幼年哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响及其机制,现报道如下。……