肠系膜上动脉栓塞的多层螺旋CT影像特征

邢友全

天津市武清区中医医院放射科 (天津 301700)

肠系膜上动脉栓塞(superior mesenteric artery thromoosis，SMAT)是急性肠系膜血管缺血性病变中最为常见且非常凶险的一种，通常起病急、进展快，症状和体征往往不典型，实验室检查也无明显特征，短时间内可以形成肠坏死、穿孔、中毒性休克甚至死亡。随着我国人口老龄化的加速，也随着多层螺旋CT(multi-slice helical CT，MSCT)的广泛应用，SMAT检出率显著增加。本研究回顾性分析我院急性SMAT患者的MSCT表现，探讨MSCT对SMAT的诊断价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年10月至2020年10月在我院接受CT平扫及增强检查并经临床证实的SMAT患者25例，其中，男17例，女8例；年龄30～75岁，平均(53±9.3)岁。25例患者既往均存在不同种类的心脏器质性病变，冠心病15例，风心病5例，房颤12例，高血压病史20例，糖尿病5例。同时，25例患者均表现不同程度的腹痛，腹痛常与体征不符，腹痛时间1.5～40 h，平均(20±3.0) h，伴有恶心、呕吐10例，大便带血3例，腹泻5例，5例晚期患者出现明显腹膜炎体征及麻痹性肠梗阻。

1.2 方法

使用西门子SOMATOM Definition AS 64排128层螺旋CT进行检查，患者取仰卧位，深吸气后屏气扫描，扫描范围从膈顶至耻骨联合，扫描参数120 Kv，250～300 mAs，层厚5 mm，层距5 mm，先行平扫，再行三期增强扫描，即动脉期、静脉期、平衡期扫描。对比剂为江苏恒瑞医药股份有限公司的非离子型对比剂碘佛醇注射液，注射速率为3 ml/s，对比剂用量为80～100 ml。MSCT容积数据传至Siemens Syngo.via工作站进行后处理，包括多平面重组(multi planar reformation,MPR)、曲面重组(curved planar reconstruction,CPR)、容积再现(volume rendering,VR)。

2 结果

25例患者MSCT平扫均显示肠系膜上动脉增粗，其中密度增高16例，等密度9例，增强扫描显示肠系膜上动脉内充盈缺损(图1b)。肠壁增厚、强化程度减低或无明显强化19例，其中肠腔内可见气液平面7例(图1c～d)。肠壁变薄5例，肠壁积气、门静脉积气3例(图1h～j)，腹水征象7例。

3 讨论

3.1 病因病理

肠系膜上动脉约平第一腰椎高度，从腹主动脉前壁呈锐角发出，几乎与腹主动脉平行走形，且口径粗大，血液中栓子易进入，在血管分叉处或狭窄处形成栓塞[1]。肠系膜上动脉主要分支包括胰十二指肠下动脉、空肠动脉、回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉，多数栓子发生于中结肠动脉起始部，亦可发生于肠系膜上动脉主干并延及相应分支[2]。肠系膜上动脉血栓中心源性栓子占90%～95%，当发生栓塞时，供血区血管首先发生缺血性痉挛，随即肠壁出现由黏膜向浆膜发展的水肿，随后发生肠系膜静脉栓塞[3]。若肠管缺血、缺氧超过10 min，即可引起肠壁血液瘀滞、充血、水肿，大量血浆从肠壁渗出到腹腔、肠腔内，导致循环血容量减少，肠腔内细菌繁殖、肠管坏死后的毒性代谢产物不断被吸收，会形成低血容量或者中毒性休克[4]。

3.2 临床特点

SMAT是一种较为少见的急腹症，属于急性肠缺血性疾病，有起病急、病情凶险、发展迅速、病死率高的特点。病程与栓塞位置两个关键因素影响SMAT的预后[5]。有学者统计发现，所有SMAT患者均以急性腹痛就诊，且均存在心脏疾病[6]。SMAT临床表现有不同类型：肠梗阻型、肠道感染型、急性腹膜炎型、急性胰腺炎型、急性阑尾炎型[7]。故应结合临床特征、表现及影像检查，尽快准确诊治SMAT患者，减少严重的并发症如节段性肠缺血坏死的发生，甚至减少死亡。MSCT操作简单、无创，尤其是结合强大的后处理技术，可以迅速、直观地显示血栓。

3.3 影像表现

SMAT直接征象是肠系膜上动脉血管腔内充盈缺损、肠系膜上动脉管径增粗，CT平扫栓子为高密度或等密度，增强扫描无强化，远端血管闭塞。MPR、MIP可以更直观的见到血管内栓子，VR重建时可见血管截断现象。其他征象有：(1)肠壁增厚，正常小肠壁厚度为3～5 mm，结肠壁厚度<5 mm，SMAT 26%～96%肠壁增厚，肠壁增厚是由肠壁缺血、缺氧，肠壁发生水肿所致，增强扫描，轴位表现为“靶征”或矢冠状重建呈“轨道征”，但此时肠壁缺血常为可复性(图1c～f)[8-9]；(2)肠壁变薄，常见于较长时间的SMAT，肠壁厚度可小于2 mm，即“薄如纸”样肠壁，提示不可逆肠缺血(图1i～j)；(3)肠壁密度改变，肠壁CT值通常为10～20 HU，密度减低，由肠壁水肿所致，密度增高，是由出血所致，CT值50 HU左右；(4)肠管扩张、积液、梗阻，肠壁缺血，导致肠壁固有肌层被破坏和神经丛坏死，从而肠壁肌张力减低，蠕动减弱或消失，肠腔扩张，肠壁变薄，麻痹性肠梗阻形成，进而肠壁渗出、肠腔积液、腹水形成；(5)强化表现，正常肠壁强化峰值约50 s，缺血早期表现为提前或肠壁过度强化，如果此时得不到及时处理，将发展为肠管坏死，即肠管强化程度减低或无强化；(6)肠气囊肿及门静脉积气(图1h～j)，两层肠壁间显示泡状或条状气体影，肠系膜上静脉、门静脉血管腔内见气体影，表现为树枝状气体影，此征象往往在患病后12～24 h出现，肠壁和门静脉积气常常提示肠壁损伤或肠壁全层坏死，此种征象对诊断SMAT有较高的特异度，有学者认为是100%，预后较差[10-11]，门静脉、肠壁积气形成机制目前有2种假说，第一种为肠腔内气体通过损伤的肠黏膜进入小血管，再引流至门静脉，另一种为产气菌产气引起；(7)其他腹腔实质性脏器梗死，MSCT检查时，应注意观察实质性脏器是否存在楔形低密度影。

注：a～g.男性，46岁，SMAT患者，房颤病史，突发腹痛6 h就诊；a.肠系膜上动脉增粗(超过同层肠系膜上静脉宽度)、密度增高，周围脂肪间隙模糊； b.增强检查后肠系膜上动脉未见造影剂充盈(闭塞)； c.肠壁增厚，肠腔内积液，可见气液平面，且肠壁强化程度减低、密度不均，提示肠缺血伴少量出血；e～g.MPR、VR重建，可以直观显示闭塞血管及增厚的肠管；h～j.女性，55岁，SMAT患者，风心病病史，腹痛35 h就诊，清晰可见肠壁缺血、变薄，肠壁、肠系膜、门静脉积气及肠梗阻征象

综上所述，SMAT虽是一种非常少见的急腹症，但随着我国人口老龄化的加速，发病率不断增高，且其起病隐匿、进展迅速、病死率高，需要及时明确诊断，为临床治疗提供依据。MSCT具备高速、薄层、多期扫描等诸多优点，成像速度快，图像分辨力高以及强大的后处理技术，可以迅速、直观地发现病变。