氯吡格雷+氟伐他汀在脑梗死治疗中的临床疗效及血脂、C 反应蛋白变化分析

宋卫科

脑梗死是临床上最常见的脑血管疾病之一,属于脑卒中,在脑卒中患者中占比约为70%,这类患者的致残风险、致死风险均较高［1,2］。本院于2018 年1 月～2020 年12 月对50 例脑梗死患者采用氯吡格雷、氟伐他汀治疗,与另50 例实施常规治疗的脑梗死患者进行比较,其疗效良好,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年1 月～2020 年12 月本院神经内科收治的100 例脑梗死患者,随机分为对照组和观察组,每组50 例。对照组患者年龄50～85 岁,平均年龄(68.29±13.51)岁；男26 例,女24 例；合并糖尿病6 例、高血压14 例。观察组患者年龄50～86 岁,平均年龄(68.54±13.47)岁；男27 例,女23 例；合并糖尿病7 例、高血压12 例。两组患者的年龄、性别、合并症等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。此次研究获医院伦理委员会审批许可,患者及家属对此次研究知情并同意。

1.2 方法 对照组实施常规治疗,给予阿司匹林、依达拉奉,其中,阿司匹林口服,1 次/d,100 mg/次；依达拉奉静脉滴注,将30 mg 依达拉奉溶于100 ml 生理盐水中,持续给药30 min,2 次/d。观察组在常规治疗基础上加用氯吡格雷、氟伐他汀治疗,其中,氯吡格雷口服,1 次/d,75 mg/次；氟伐他汀口服,1 次/d,40 mg/次,于夜间睡前服用。两组均持续治疗8 周。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组治疗前后血脂指标、血液流变学指标、血流动力学指标、血清炎症因子指标及NIHSS、ADL 评分。血脂指标包括TC、TG、LDL-C,检测方法为氧化酶法。血液流变学指标：采用血液粘度计对全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度进行检测。血流动力学指标：检测仪器为彩色多普勒超声检测仪,检测血管为MCA、ACA、PCA,对上述血管收缩期峰值流速进行检测。血清炎症因子指标：包括IL-6、CRP、PCT,检测方法分别为酶联免疫吸附法、免疫透射比浊法、免疫层析法。NIHSS 评分［3］：采用NIHSS 评估患者的神经功能损伤程度,总分100 分,得分越高表示神经功能损伤越严重。评分ADL［4］：采用巴塞尔(Barthel)指数对日常生活能力评估,总分100 分,得分越高表示日常生活能力越好。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血脂指标比较 治疗前,两组TC、TG、LDL-C 水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组的TC、TG、LDL-C 水平均显著低于治疗前,且观察组的TC、TG、LDL-C 水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后血脂指标比较(,mmol/L)

表1 两组治疗前后血脂指标比较(,mmol/L)

注：与本组治疗前比较,aP<0.05；与对照组比较,bP<0.05

2.2 两组治疗前后血液流变学指标比较 治疗前,两组全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度均显著低于治疗前,且观察组的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后血液流变学指标比较(,mPa·s)

表2 两组治疗前后血液流变学指标比较(,mPa·s)

注：与本组治疗前比较,aP<0.05；与对照组比较,bP<0.05

2.3 两组治疗前后血流动力学指标比较 治疗前,两组MCA、ACA、PCA 收缩期峰值流速比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组的MCA、ACA、PCA 收缩期峰值流速均较治疗前显著改善,且观察组的MCA收缩期峰值流速高于对照组,ACA、PCA 收缩期峰值流速均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后血流动力学指标比较(,cm/s)

表3 两组治疗前后血流动力学指标比较(,cm/s)

注：与本组治疗前比较,aP<0.05；与对照组比较,bP<0.05

2.4 两组治疗前后血清炎症因子指标比较 治疗前,两组血清IL-6、CRP、PCT 水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组血清IL-6、CRP、PCT 水平均明显低于治疗前,且观察组的血清IL-6、CRP、PCT 水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 两组治疗前后血清炎症因子指标比较()

表4 两组治疗前后血清炎症因子指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP<0.05；与对照组比较,bP<0.05

2.5 两组治疗前后NIHSS、ADL 评分比较 治疗前,两组NIHSS、ADL 评分比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组NIHSS、ADL 评分均优于治疗前,且观察组的NIHSS 评分显著低于对照组,ADL 评分显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表5。

表5 两组治疗前后NIHSS、ADL 评分比较(,分)

表5 两组治疗前后NIHSS、ADL 评分比较(,分)

注：与本组治疗前比较,aP<0.05；与对照组比较,bP<0.05

3 讨论

脑梗死是由颈动脉血管内粥样硬化病变导致血流灌注不足而引发的局部脑组织缺血性坏死,患者发病后伴随有头晕、全身无力等症状,患者不仅面临着死亡威胁,还易在恢复期留下后遗症,致残风险高［5,6］,因此,为改善脑梗死患者的预后,对该疾病进行及时有效治疗十分重要。

临床上对于脑梗死的治疗多采用抗血小板药物、神经保护剂等,其中,抗血小板药物以阿司匹林为主,可发挥抗血小板作用,有效抑制血小板聚集,改善颈动脉血流灌注［7］；常用的神经保护剂有依达拉奉,该药物可通过清除氧自由基,抑制颈动脉内脂质过氧化反应,从而加快颈动脉血流速度,增加脑组织血流灌注,解除脑组织缺血状况,保护神经元,减轻神经功能损伤［8］。

近年来,临床上对于脑梗死的抗血小板治疗提出双联抗血小板方案,即采用阿司匹林+氯吡格雷,氯吡格雷属于新型抗血小板药物,可通过与肝脏内的细胞色素生物结合,生成活性代谢产物,再由活性代谢产物与血小板膜表面受体结合,还可作用于二磷酸腺苷,对二磷酸腺苷、花生四烯酸的释放进行抑制,从而发挥抑制血小板活性的作用,其抗血小板作用不可逆［9,10］。而除此之外,由于脑梗死的发生与血脂增高密切相关,临床上还主张采用降血脂药物对脑梗死患者进行治疗,如氟伐他汀,该药物是一种他汀类药物,可选择性地作用于肝脏,对内源性胆固醇合成进行抑制,还可促进肝脏内胆固醇代谢,减少机体内胆固醇含量,从而发挥良好的降血脂作用,且氟伐他汀的不良反应风险低,安全性良好［11,12］。本研究结果说明氯吡格雷+氟伐他汀可切实增强脑梗死患者的血脂控制效果,降低其血液粘稠度,促进其脑血流灌注恢复,从而减轻神经功能损伤,减轻对其日常生活能力的影响。这主要是因为氯吡格雷、氟伐他汀应用后减轻了脑组织缺血反应,可减少炎性因子释放。

综上所述,氯吡格雷+氟伐他汀用于脑梗死治疗中可起到降低血脂、改善血液流变学和血流动力学、减轻炎症反应的作用,有利于促使患者神经功能、日常生活能力恢复。