子痫前期围术期持续静脉滴注呋塞米的临床价值

2011-03-30 12:57李志英
中国医药科学 2011年14期
关键词:呋塞米肺水肿尿量

谭 峰 李志英 杨 洁

广东省茂名市人民医院妇产科,广东 茂名 525000

子痫前期为妊娠期高血压的常见类型,是造成围生儿、产妇死亡的主要原因。子痫前期致病机理主要与血管渗透性改变、组织水肿有关[1],通常可并发严重肺水肿、脑水肿等疾病。为有效控制子痫前期围手术期血压、确保母婴健康及生命安全,笔者所在医院对51例拟行剖宫产治疗的重度子痫前期患者于围手术期采取呋塞米持续静滴,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院产科2010年7月~2011年5月收治的子痫前期患者103例,103例患者均符合子痫前期诊断标准[2],且为重度患者,有终止妊娠指征并自愿拟行剖宫产治疗,同时排除胎膜早破、肝肾功能不全等患者。随机将103例患者分为观察组51例,对照组52例。观察组年龄24~44岁,平均(32.4±3.2)岁;初产妇37例,经产妇14例;产次1~3次;发病妊娠周数28~39+2周,平均(34.1±0.8)周;收缩压(172±24)mmHg,舒张压(110±12)mmHg。对照组年龄22~41岁,平均(32.0±3.3)岁;初产妇38例,经产妇14例;产次1~3次;发病妊娠周数28~38+5周,平均(33.9±0.7)周;收缩压(173±23)mmHg,舒张压(109±13)mmHg。两组患者年龄、产次、孕周、血压等资料比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。

1.2 终止妊娠指征[3]

①入院后给予镇静、降压等积极治疗,但治疗48 h内未见好转;②孕妇妊娠周数在34周以上;③孕妇出现重度头痛,为持续性,或有上腹部疼痛;④孕妇肝功能和(或)血肌酐异常,且呈进行性加重趋势;⑤出现肺水肿;⑥胎儿胎心监护出现异常;⑦B超检查发现胎儿生长停止,或有脐动脉舒张期血流断流等状况;⑧子痫控制在2 h以上。

1.3 治疗方法

103例患者入院后立刻进行胎心监护,并测定患者血压、脉搏、呼吸等,同时进行血气分析测定、密切记录24 h尿量、饮水量,并进行孕妇、胎儿心脏超声检查、肝肾功检查等。所有孕妇均自愿选取剖宫产治疗,术前给予适量吸氧、硫酸镁解痉等对症治疗,必要时给予镇静剂镇静。两组患者术后24 h仍给予硫酸镁治疗,并根据患者血压情况给予降压药物,同时应用催产素促进子宫收缩。观察组在手术开始后应用呋塞米40 mg持续静滴,静滴速度每小时5 mg。记录并比较两组术前、术后24 h平均动脉压、24 h尿量及术后并发症等。

1.4 统计学处理

以SPSS11.0为统计软件对观察数据进行分析,其中平均动脉压、24 h尿量等以()进行t检验,术后并发症等经x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组围手术期平均动脉压比较

观察组术后平均动脉压为(114.03±5.02)mmHg,较术前有明显降低(P<0.05);对照组术后平均动脉压为(123.21±6.23)mmHg,较治疗前也有明显降低(P<0.05)。两组术后平均动脉压比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组患者围手术期24 h尿量比较

观察组术前24 h尿量为(1860±70)mL,术后24 h后测定24 h尿量为(3210±82)mL,术前、术后比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组术前24 h尿量为(1853±68)mL,术后24 h后测定24 h尿量为(2690±95)mL,术前、术后差异比较有统计学意义(P<0.05)。术后两组24 h尿量比较有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者术前、术后24 h平均动脉压、24 h尿量变化情况()

表1 两组患者术前、术后24 h平均动脉压、24 h尿量变化情况()

注:与对照组比较,*P<0.05;与术前比较,△P<0.05

组别 n 检测时间 平均动脉压 24 h尿量(mL)观察组 51 术前 131.02±7.42 1860±70术后24 h 114.03±5.02*△ 3210±82*△对照组 52 术前 131.45±7.78 1853±68术后24 h 123.21±6.23△ 2690±95△

2.3 两组患者术后并发症比较

术后24~48 h内,观察组有2例产妇出现急性肺水肿,均为Ⅰ期,患者有烦躁、心慌等临床表现,发生率为3.9%;对照组有10例产妇出现急性肺水肿,Ⅰ期6例,Ⅱ期4例,患者有烦躁、心慌、呼吸困难、脉速等临床表现,发生率为19.2%。两组患者急性肺水肿发生率差异有统计学意义(x2=4.71,P<0.05)。

3 讨论

子痫前期作为产科危重症,严重威胁着产妇、围生儿的生命安全。肺水肿是子痫前期术后常见并发症,其多发生于产后16~72 h[4],是导致产后产妇死亡的原因之一,据有关文献报道[5],子痫前期有关的急性肺水肿所致死亡人数排在颅内出血所致死亡之前。子痫前期属于血管痉挛性病变[6],患者血液发生浓缩,有效循环血量减少,胶体渗透压下降,血管通透性显著增加,从而使肺泡间隙、肺间质内水分积聚而发生急性肺水肿,其中胶体渗透压下降、联接蛋白增多是形成肺水肿的关键因素。此外,术后大量输液、子宫回缩等因素在术后肺水肿发生中也起着重要作用[7]。

呋塞米属于高效利尿药物,同时具有扩张肺血管、降低肺部毛细血管通透性、减少回心血血量等作用[8]。本研究,笔者所在医院将其用于子痫前期围手术期治疗,从研究结果可以看出,应用呋塞米治疗的观察组术后平均动脉压降低,且较对照组有明显差异(P<0.05);术后24 h尿量回复正常,明显多于对照组;同时术后肺水肿发生率比较,观察组也明显降低(P<0.05)。这充分说明呋塞米持续静滴不仅显著降低了患者血压并促进其尿量恢复,而且也显著降低了术后肺水肿发生率,值得临床推广。但应注意的是,治疗中采用持续静滴方式能使呋塞米对血流动力学的影响减到最低并使患者电解质等平衡波动最小,故在给药过程中应注意持续、匀速给药以避免一次性大量输注导致的峰-谷效应。同时术后早期应用呋塞米更有利于减少肺水肿等子痫前期并发症的发生。

[1]李智泉,李悦,周紫琼.重度子痫前期术后患者控制血压3种方法比较[J].临床和实验医学杂志,2010,9(9):691-692.

[2]乐杰.妇产科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:94-101.

[3]刘小艳,王琳,常青.48例早发型重度子痫前期临床分析[J].重庆医学,2010,39(24):3415-3416.

[4]赵波,赵进军.急性肺水肿的研究现状[J].心血管病学进展,2007,28:445-448.

[5]Louise A, Cathy W, Robert F. Fluid balance in pre-eclampsia: what we know and what we do not[M]. Philadelphia:Churchill Livingstone, 2006: 125-140.

[6]Lee JH,Kim J,Cheong JH,et al. Gastirc cancer surgery in cirrhotic patients:result of gastreetomy with D2 lymph node dissection[J]. World J Gastrnenterology,2005,11(30): 4623-4627.

[7]李智泉,王晨虹,肖立,等.产科围术期子痫前期急性肺水肿的临床干预研究[J].中国计划生育学杂志,2010,5:295-296.

[8]罗彩萍,李智泉,何琼霞,等.持续静脉泵入呋塞米预防子痫前期急性肺水肿的观察及护理[J].齐齐哈尔医学院学报,2010,31(6):961-962.

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