老年脑梗死病人血脂与颈动脉粥样硬化斑块超声特征及相关性研究

马 洁

西安交通大学医学院附属红会医院内科 西安 710054

动脉粥样硬化的主要病变特征为部分动脉内膜下出现脂质沉积，同时伴平滑肌细胞与纤维基质增殖，进一步形成动脉粥样硬化斑块，动脉粥样硬化斑块是发生脑梗死的独立性危险因素，可将其作为临床上预期脑梗死发作的重要指标［1-3］。本研究通过分析老年脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块超声与血脂指标之间的相关性，旨在为临床早期诊断、预防以及治疗老年颈动脉粥样硬化提供有价值参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院自2010-03—2012-04共收治420例老年脑梗死住院病人，将其作为观察组，男279例，女141例，年龄61～88岁，平均（65.2±12.6）岁。脑梗死入选标准［4］：（1）全部病人均符合全国第4届脑血管病会议通过的脑梗死临床诊断标准；（2）显示出局灶神经功能缺失体征且标准≥24h；（3）均通过头部CT或MRI诊断加以确诊。另将我院同期住院的420例非脑梗死病人作为对照组，男282例，女138例；年龄61～88岁，平均（66.1±11.9）岁。2组性别、年龄方面比较差异无统计学意义。同时按超声检查结果，将420例脑梗死病人根据颈动脉动脉是否存在斑块情况将其分成有斑块组（306例）与无斑块组（114例）。

1.2 检测方法 应用美国GE-LOGIQ5型多普勒彩色超声探测仪，设定探头频率为7.5～12MHz，受检病人取仰卧位，仰头，头偏向非检查一侧，将颈部完全暴露。探头从病人的颈动脉近心端起始，逐步至远心端顺序检查颈总动脉、颈内动脉与颈外动脉，检查内膜光滑程度，内膜中层厚度在1.2 mm以上，同时突向管腔者确定为斑块形成［5］。全部受检者清晨空腹抽取5mL上肢静脉血，采用瑞士Roche PE800型全自动生化分析仪进行测定，主要测定甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDLC）、载脂蛋白A（APOA）、载脂蛋白B（APOB）及血清脂蛋白a（LPa）。

1.3 数据统计处理 应用SPSS 18.0统计学软件进行数据处理，对计量资料以±s表示，组间比较采取t检验，计数资料以%表示，行卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组颈动脉超声检查结果比较 观察组颈动脉斑块检出率为76.9%（323／420），对照组检出率为18.1%（76／420），观察组明显高于对照组，差异有统计学意义（χ2＝11.452，P＜0.01）。且观察组颈动脉粥样硬化斑块多位于颈总动脉分叉部位。

2.2 2组血脂指标比较 观察组血清中TG、TC、apoB、LDL-C以及LPa水平明显高于对照组（t＝7.451，9.043，7.054，6.953，7.439，P＜0.01或＜0.05），而血清中HDL-C及apoA水平显著低于对照组，差异有统计学意义（t＝8.151，8.042，P＜0.05），见表1。

表1 2组血脂指标比较 （±s）

表1 2组血脂指标比较 （±s）

注：同对照组相比，aP＜0.05，bP＜0.01

组别 n TG（mmol／L）TC（mmol／L）HDL（mmol／L）LDL-C（mmol／L）ApoA（g／L）ApoB（g／L）LPa（mg／L）对照组420 1.24±0.18 4.81±0.81 1.75±0.38 2.30±0.46 1.31±0.33 0.82±0.18 130.1±13.7观察组420 2.28±0.30a6.22 ±0.99b1.03 ±0.28a3.82 ±0.97a2.08 ±0.32a1.41 ±0.26a325.3 ±14.3 b

2.3 老年脑梗死颈动脉有斑块与无斑块病人血脂指标比较 老年脑梗死组病人中颈动脉有斑块组血清中TG、LDL-C、Lpa及apoB含量明显高于无斑块组，详见表2。将性别、年龄、血压、TG、TC、LDL-C、HDL-C、apoA、apoB及Lpa等指标作为自变量，将颈动脉粥样硬化程度作为因变量，经非条件Logistic逐步回归分析显示，血清中LDL-C及LPa含量与颈动脉粥样硬化间呈正相关（P＜0.05）。

表2 老年脑梗死颈动脉有斑块与无斑块病人血脂指标比较 （mmol／L）

3 讨论

随着超声诊断手段的不断进步，颈动脉超声在诊断与评价动脉壁病变方面发挥了重要的作用［6］。颈动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要原因，在动脉发生硬化过程中，最早累及的部位是动脉内膜，颈动脉是脑动脉的上游血管，是给脑部供血的最直接、最粗的血管。如颈动脉内膜上出现斑块，且斑块凸起进入血管腔内时，造成管腔狭窄、血流速度下降，严重者将出现缺血、缺氧症状，因脂质含量丰富以及血管壁应力变大，斑块发生破裂的可能性增大，暴露出的胶原纤维及脂质将激活血小板，进而诱发凝血反应形成血栓，或进一步造成斑块脱落、出血及溃疡，最终导致脑梗死发生。此外，斑块形成使部分动脉管腔变窄，造成狭窄远端的脑血流量处于低灌注状态下，而出现供血不足现象，造成边缘带梗死或出现低灌注性梗死［7］。动脉粥样硬化斑块形成能够降低或阻断血流，而且斑块处的动脉壁增厚并变硬，斑块内的组织发生坏死后与沉积的脂质相结合，进一步形成粥样物质［8］。本研究中老年脑梗死病人颈动脉粥样斑块检出率为76.9%，且斑块多见于颈总动脉分叉部位，这主要与血液的切应力密切相关，由于颈动脉分叉部位与颈内动脉起始处的血流速度缓慢，湍流发生频繁，而导致该处易沉积大量脂质，使之成为斑块集中部位。

脂质代谢异常是导致动脉粥样硬化斑块形成的主要诱因［9］。血脂代谢紊乱引发血管内皮细胞损伤并随之出现灶状脱落现象，提高了血管壁的通透能力，使血浆脂蛋白易于透过内膜，造成巨噬细胞产生清除反应以及血管壁平滑肌细胞出现增生，最终形成粥样硬化斑块。本研究结果显示，老年脑梗死组病人血清中TG、TC、apoB、LDL-C以及LPa水平明显高于对照组，而血清中HDL-C及apoA水平显著低于对照组，差异有统计学意义；观察组中颈动脉有斑块组血清中TG、LDL-C、Lpa以及apoB含量明显高于无斑块组，这表明血脂代谢紊乱是导致脑梗死的独立危险因素之一。经逐步回归分析显示，血清中LDL-C及LPa含量与颈动脉粥样硬化之间呈正相关。HDL-C与ApoA能够有效预防动脉粥样硬化，有效保护血管。借助卵磷脂胆固醇酰基转移酶，胆固醇被结合至HDL，再被送至肝脏参与代谢，使TC水平下降，HDL-C还能保护血管内膜细胞，改善血管内皮细胞的分泌过程，抑制血管内皮细胞激活，对纤溶酶的凝血过程进行调节，抑制血小板凝集，最终发挥抗动脉粥样硬化的作用［10］。ApoA能够清除体内沉淀于血管中的胆固醇，ApoA水平下降将影响胆固醇的清除，大量胆固醇将对内皮细胞带来损伤，使动脉粥样硬化形成。ApoB则为LDL受体的配体，水平升高可致动脉粥样硬化。TG水平升高将影响HDL代谢，加快脂质在动脉管壁的沉积，引发粥样硬化斑块形成［11］。血清TG水平升高，肝脏组织中的甘油三酯酶活性也随之升高，进而提高了HDL-C的代谢速度，而使HDL-C水平降低。

血液中的LDL-C被认为是运载胆固醇的重要载体，而ApoB则是LDL-C的载蛋白［12］。LDL-C经损伤的血管内皮细胞间隙到达内膜下，在氧自由基的参与下，产生脂质过氧化物及醛类，而且LDL-C自身ApoB中的赖氨酸也发生氧化修饰，巨噬细胞的清道夫受体更容易吞噬被氧化修饰后的积聚LDL-C，最终使胆固醇积聚，出现泡沫细胞，使动脉粥样硬化形成加剧［13］。

脂蛋白LPa的分子结构与LDL-C相似，含有丰富的胆固醇，LPa能加快胆固醇在动脉壁上的沉积速度，而且可竞争性地与纤溶酶原结合位点结合进而减缓内皮细胞表面纤维蛋白的溶解速度，加快血管平滑肌细胞增殖速度，进而加速了动脉粥样硬化及血栓形成。总之，超声联合血脂检测对颈动脉粥样硬化斑块形成的早期诊断、指导治疗及预防具有重要参考价值。

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