56例进展性脑梗死危险因素分析

潘国军 刘延浩

开封市中医药学校附属医院神经内科 通许 475400

进展性脑梗死是急性脑梗死中常见而严重的临床亚型，有较高的病死率、致残率，占脑梗死的30%左右，临床处理起来较棘手。进展性脑梗死一般是指虽经临床积极干预，但病情仍呈渐进性加重，在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损［1］，现回顾分析2010—2013年我院收治进展性脑梗死患者，寻找其发生的相关危险因素，进行早期预测，以便为临床早期预防提供有效措施。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有病例均符合全国第4届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准［2］，经头颅CT或MRI证实且排出脑栓塞、TIA，其中进展性脑梗死组56例，男31例，女25例，年龄46～72岁，平均62.2岁，发病后48h内神经缺损症状逐渐进展，与入院时神经功能缺损程度相比，采用NIHSS评分下降1.5以上，完全性脑梗死组男30例，女26例，年龄48～72岁，平均63.4岁。

1.2 方法 记录与脑梗死相关的危险因素如高血压史、糖尿病史、高脂血症病史及吸烟、饮酒史，测量血压、血糖、甘油三酯、胆固醇水平并行颈部血管彩超检查，比较分析进展性脑梗死组与完全性脑梗死组，计数资料采用卡方检验，计量资料采用t检验。

表1 2组危险因素比较

表2 2组危险因素比较

2 结果

进展性脑梗死组在糖尿病史、收缩压水平下降、颈部动脉血管狭窄或斑块、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇水平明显高于完全性脑梗死组，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05），而高血压史、吸烟史、饮酒史2组比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1、表2。

3 讨论

进展性脑梗死是多种病因多种病理机制作用下所产生的状态组合。颈部动脉血管狭窄、动脉粥样斑块形成、侧支循环难以建立、血管内皮持续损伤及高血糖、高血脂、高血黏度等因素促使血栓进一步扩展，造成缺血区血氧供应进一步减少，神经细胞进一步坏死，临床症状持续加重。本研究表明进展性脑梗死与既往有糖尿病病史、收缩压水平下降、颈部血管狭窄或粥样斑块、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇水平有密切关系。

3.1 高血糖 糖尿病是脑梗死的独立危险因素，糖尿病可使脑梗死进展的危险性增加1.9倍［3］，脑梗死发生后，因机体应激反应原有的血糖会变得更高，高血糖会导致血管内皮功能紊乱，无氧效解产生过多乳酸，造成细胞内中毒线粒体损伤，细胞坏死。有报道［4］在超负荷血糖时，血管内皮间黏附分子ICAM-1表达血清可溶性ICAM-1（SICAM-1）含量均增加，引起广泛性微血管损伤，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1表达，形成恶性循环，导致脑梗死进展。

3.2 高血压 70%以上的脑梗死与高血压有关，脑组织发生缺血后，机体应激致血中儿茶酚胺短暂升高，推动血压升高，保证缺血区的灌流量，防止脑组织因缺血缺氧而进一步坏死。进展性脑梗死患者血管功能调节机制障碍或不适当的降压治疗，导致血压下降，特别是收缩压水平下降，脉压差减少，此时脑血流灌注压随血压下降而下降，缺血半暗带的局部灌流储备枯竭，使尚存的脑细胞死亡，有文献［5］报道发病36h内收缩压每增加2.5kPa脑梗死进展的危险性下降0.66，尤其糖尿病的患者。若收缩压＞220mmHg或平均动脉压＞130mmHg方可谨慎而缓慢的降低血压，以防止血压过高致血管破裂出血。

3.3 高脂血症 较高低密度脂蛋白、胆固醇有显著增加脑梗死的风险，高脂血症可致血浆黏度增高，使血液流变力学特性发生改变，从而使血栓进一步扩展，脑梗死的症状进一步加重。

3.4 颈部动脉血管狭窄或斑块形成 狭窄的颈部动脉使远端血管的灌流量不足，而侧支循环不良或根本无侧支循环导致分水岭区供血不足，形成边缘带梗死或低灌注区梗死。粥样斑块不稳或破碎，栓塞远端的血管，或破裂斑块表面内皮下胶原纤维暴露，血小板和凝血因子被激活，导致血栓形成。已有证据表明：91%的进展性脑梗死患者闭塞动脉位于大脑中动脉和颈内动脉［6］，斑块多以软斑或溃疡斑居多，因其容易破碎。另外，不良医疗措施亦可使脑梗死病情加重，如早期应用血管扩张剂、降压药物应用不当、脱水剂应用过多致血液高凝、过度抗凝等。综上所述，进展性脑梗死是多种因素多种机制共同作用的结果。

［1］王维治主编.神经病学［M］.5版.北京：人民卫生出版社，2004：135.

［2］中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379-381.

［3］Henrik SJ，Hirofumi N，Otto R，et al.Effect of blood pressure and diabetes on stroke in progression［J］.Lancet，1994，344（8 916）：156.

［4］陶丽红.58例进展性卒中影响因素分析［J］中国实用神经疾病杂志，2008，11（1）：55-56.

［5］Gardre E，LassenNA.Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms stroke in progression：Hemodynamic and clinical aspect［J］.Ugeskr Laeger，1995，157（30）：4 234

［6］陈兴洲，李宏建，陆兵勋.恶化性卒中［J］.国外医学·脑血管病分册，2008，8（2）：109-111 .