左卡尼汀结合美托洛尔用于缺血性心肌病心力衰竭治疗中的作用评价

孙敏

缺血性心肌病心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定的阶段必然出现的表现，早期的进展是比较缓慢的，一旦发生心力衰竭进展会十分迅速［1］。多数患者在胸痛发作或心肌梗死早期就有心力衰竭的表现，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所导致的，常表现为劳力性呼吸困难，严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全的表现，伴有疲乏、虚弱等症状。随着疾病的发展会逐步演化成心力衰竭，对患者的生活质量造成极大的影响［2］。本研究对缺血性心肌病心力衰竭患者给予左卡尼汀结合美托洛尔治疗，观察其治疗效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年9 月～2019 年9 月本院收治的80 例缺血性心肌病心力衰竭患者作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组40 例。对照组中男女比例20︰20；年龄61～78 岁，平均年龄(67.3±4.8)岁。观察组中男女比例21︰19；年龄62～79 岁，平均年龄(67.3±4.8)岁。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 两组患者均实施降脂、抗血小板等常规心肌缺血治疗，同时给予患者抗心力衰竭的药物，利用药物对患者的病情进行控制。对照组患者采用美托洛尔展开治疗，口服酒石酸美托洛尔片(阿斯利康制药有限公司，国药准字H32025391，规格：47.5 mg×7 片)25 mg/次，服用2 次/d。观察组患者采用左卡尼汀结合美托洛尔展开治疗，美托洛尔的用法用量与对照组完全相同；将注射用左卡尼汀(江苏奥赛康药业股份有限公司，国药准字H20064302，规格：5 ml︰1 g)2 g 与100 ml 生理盐水混合，静脉滴注，1 次/d，然后根据患者的实际病情对其用量适当加以调整，直到患者的病情有所改善。每次服药后对患者的心率、血压和临床的实际表现进行观察，如患者在服用药物后静息心率＜50 次/min，收缩压＜90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，适当减少至原用药的剂量。如左心力衰竭体征表现出恶化迹象时，对利尿剂无效或三尖瓣关闭不全引起肝淤血或周围水肿加重，暂缓加量或临时停药。

1.3 观察指标 比较两组患者治疗前和治疗30 d 后6 min 步行试验距离、血浆B 型尿钠肽水平以及不良心血管事件发生情况。不良心血管事件包括心肌梗死、严重心力衰竭严重恶性心律失常。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示，采用t 检验；计数资料以率(%)表示，采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者6 min 步行试验距离比较 治疗前，两组患者的6 min 步行试验距离比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗30 d 后，观察组患者的6 min 步行试验距离长于本组治疗前与对照组治疗30 d 后，差异具有统计学意义(P＜0.05)。对照组治疗30 d 后的6 min 步行试验距离长于治疗前，但差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 两组患者6 min 步行试验距离比较(，m)

表1 两组患者6 min 步行试验距离比较(，m)

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05；与对照组治疗30 d 后比较，bP＜0.05

2.2 两组患者血浆B 型尿钠肽水平比较 治疗前及治疗30 d 后，两组患者的血浆B 型尿钠肽水平组间比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；对照组治疗前与治疗30 d 后血浆B 型尿钠肽水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗30 d 后，观察组患者的血浆B 型尿钠肽低于本组治疗前，差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者血浆B 型尿钠肽水平比较(，pg/ml)

表2 两组患者血浆B 型尿钠肽水平比较(，pg/ml)

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05

2.3 两组患者不良心血管事件发生情况比较 治疗后，观察组患者的不良心血管事件发生率低于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者不良心血管事件发生情况比较［n(%)］

3 讨论

随着老龄化加深，心血管疾病的发生率在不断攀升，缺血性心肌病逐渐发展为慢性心力衰竭［3］。缺血性心肌病心力衰竭属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征［4］。随着冠心病发病率的不断增加，这种疾病对人类健康所造成的危害日趋严重［5］。

左卡尼汀是一种通过促进脂肪代谢来保护心脑血管的药物。在肾内科较为常用，主要用于尿毒症患者。人体细胞中的线粒体膜上有肉毒碱，这种肉毒碱的作用就是将外面的血脂运送到线粒体内进行燃烧，从而达到消耗脂肪的目的。脂肪消耗完之后，会减少心脑血管的损伤，从而达到保护心脑血管的作用，还可以起到预防心脑血管疾病的目的。该药物还对缺血性心肌病心力衰竭疾病具有较强的改善作用，是治疗缺血性心肌病心力衰竭的最佳选择。左卡尼汀主要是促进脂类代谢，对于肌肉细胞组织的缺血、缺氧有改善作用。该药物主要用于慢性肾功能不全需要长期透析患者，改善因为继发肉碱缺乏产生的一系列症状［6］。主要用于尿毒症患者出现的心肌病、骨骼疾病、心律失常、高脂血症以及低血压和透析中肌痉挛等［7］，可以促进脂肪代谢，运载长链脂肪酸进入线粒体参与β 氧化；调节线粒体内酰基辅酶A 的平衡，使氧化磷酸化得以顺利停止；增加三磷酸腺苷(ATP)的产生，参与某些药物的解毒作用，为心、脑、肾等组织细胞提供能量来源。左卡尼汀是卡尼汀转位酶、脂酰卡尼洒转移酶Ⅰ和Ⅱ的辅助因子，这些酶可以促进长链脂肪酸转变成脂酰卡尼汀并转移入线粒体。左卡尼汀的主要功能是促进脂类代谢，将长链脂肪酸带进线粒体基质，并促进其氧化分解，为细胞提供能量，从而发挥对心脏的保护作用，可以保护缺血、缺氧的心肌。但是，单一使用很难发挥良好的效果，只有配备相应的药物辅助治疗，才可以起到更好的效果，美托洛尔药物即为最佳选择。

美托洛尔是一种β 肾上腺素受体阻滞剂，被广泛应用于治疗各种高血压。美托洛尔口服可以被迅速吸收，吸收率在90%以上。1～2 h 之后浓度可以达到峰值，生物利用度为50%左右。美托洛尔主要被用于治疗高血压，它也被用于预防心绞痛、心肌梗死和心律失常。使用美托洛尔以后主要经肝脏代谢，经肾脏排出［8］。美托洛尔在临床中主要用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死以及心力衰竭。除此之外，它也是心绞痛、心力衰竭患者的二级预防用药，可以预防心肌缺血的发生，逆转左室重构，改善心脏形态的变化，患者长期服用此药可以预防心力衰竭的加重。本研究将两种药物联合使用，治疗前，两组患者的6 min 步行试验距离比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗30 d 后，观察组患者的6 min 步行试验距离长于本组治疗前与对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。对照组治疗30 d 后的6 min 步行试验距离长于治疗前，但差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗前及治疗30 d 后，两组患者的血浆B 型尿钠肽水平组间比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗30 d 后，观察组患者的血浆B 型尿钠肽低于本组治疗前，差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗后，观察组患者的不良心血管事件发生率低于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。这足以证明左卡尼汀结合美托洛尔是治疗缺血性心肌病心力衰竭的不二选择，可以对患者的症状有效加以改善。两种药物作用在一起具有双管齐下的功效，不仅可以将过度激活的神经内分泌系统阻断，还可以对脂类参与能量代谢进行调节，对患者的心力衰竭症状全面加以改善，提高患者的生存质量。

综上所述，缺血性心肌病心力衰竭采用左卡尼汀结合美托洛尔治疗，可以提高患者的6 min 步行试验距离，还可以降低患者的血浆B 型尿钠肽水平，降低患者的不良心血管事件发生率，临床值得大力推广。